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¿Cómo "reprograman" los parásitos el cerebro?

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Dicrocoelium dendriticum es un parásito que utiliza a las hormigas como un segundo huésped intermedio (lo que significa que las hormigas no son su huésped / objetivo principal, sino más bien un huésped temporal para ayudar a llegar a su huésped principal / definitivo: las ovejas).

Cuando las hormigas están infectadas, este parásito hace que se suban a la parte superior de las hojas de la hierba, lo que aumenta la posibilidad de que las ovejas devoren a la hormiga junto con la hierba, lo que ayuda a que el parásito llegue a las ovejas.

Mi pregunta es: ¿cómo los parásitos como (pero no limitado a) los descritos anteriormente "reprograman" las mentes de los anfitriones? Sé que los cerebros son increíblemente complejos, así que estoy fascinado y tengo curiosidad por saber cómo un parásito puede cambiar el comportamiento de sus anfitriones, lo cual supongo que solo es posible modificando su cerebro. Si es así, ¿cómo lo hacen?


No se sabe mucho sobre los mecanismos involucrados, pero parecen diferir significativamente de un parásito a otro. Discutiré algunos ejemplos diferentes aquí y trataré de proporcionar tanta información como se conoce actualmente sobre cómo lo están haciendo los parásitos.

Es probable que haya muchos más ejemplos y mecanismos diferentes que estos, y los investigadores pueden revisar las siguientes hipótesis con el tiempo. Por esta razón, estoy pensando en dividir esta respuesta en múltiples respuestas separadas o en convertirla en una wiki comunitaria.

Ejemplo 1 - Toxoplasma gondii y ratas como huésped intermedio

los Toxoplasma gondii El parásito infecta a varios huéspedes durante su ciclo de vida. En una etapa, es hospedado por un roedor, que debe ser devorado por un gato si el parásito va a utilizar el intestino del felino en la siguiente etapa de su ciclo de vida. De alguna manera, el parásito hace que el roedor (sé que las ratas están afectadas, pero no sé si los ratones u otras especies de roedores lo están) se comporte de una manera menos reacia al riesgo con los gatos, lo que hace que sea más probable que se los coman. .

No está claro exactamente cómo influye el Toxoplasma en sus huéspedes roedores. Un artículo en Nature ("El parásito hace que los ratones pierdan el miedo a los gatos de forma permanente") menciona que el parásito crea quistes dentro de las células cerebrales del roedor, aumentando su producción de dopamina, que puede ser una de las causas del cambio de comportamiento. Sin embargo, los investigadores citados en el artículo encontraron que el comportamiento de riesgo persistía incluso sin los quistes y la dopamina.

Enlace a ese artículo de investigación: "Los ratones infectados con cepas de Toxoplasma gondii de baja virulencia pierden su aversión innata a la orina de gato, incluso después de una eliminación extensa de parásitos".

Una teoría es que el parásito infecta simultáneamente los ovarios / testículos del roedor, lo que aumenta los niveles de testosterona en el macho y, por lo tanto, hace que adopte un comportamiento más riesgoso. Mucha de la literatura relevante para esta teoría está detrás de los muros de pago, pero por lo que puedo decir, los estudios han demostrado que:

  • Las ratas macho a las que se les extirparon los testículos no se ven afectadas por los cambios de comportamiento, aunque no sé si las orquiectomías se realizaron antes o después de la infección.

  • Ratas macho en general están afectado.

  • Las ratas hembras se ven afectadas por los cambios de comportamiento, se hayan extirpado o no los ovarios.

Esto sugiere que el parásito tiene más de un medio para inducir los cambios de comportamiento en el roedor y que los cambios de comportamiento en las ratas hembras tienen una causa diferente a los mismos cambios de comportamiento en los machos. En el caso del macho, se cree que la epigenética juega un papel. El aumento de los niveles de testosterona conduce a una reducción de la metilación de genes en una determinada área del cerebro, y esto a su vez conduce a una mayor producción de la sustancia química "arginina vasopresina" (AVP). No sé nada sobre AVP, pero se supone que el aumento de los niveles causa los cambios de comportamiento, según esta teoría.

Como mencioné, la presencia de muros de pago me está dando algunas dificultades para estudiar la investigación relevante para esta teoría en particular, pero se proporciona un enlace a un artículo en la lista de "Fuentes" a continuación.

Otra teoría es que el parásito infecta los glóbulos blancos y hace que produzcan cantidades excesivas de un químico que actúa como neurotransmisor, afectando al cerebro a través del aumento de los niveles de dicho químico. El artículo de investigación es "La señalización gabaérgica está vinculada a un fenotipo hipermigratorio en células dendríticas infectadas por Toxoplasma gondii".

También hay un artículo de New Scientist: "El parásito hace que los ratones sean valientes al secuestrar las células inmunes")

Ejemplo 2 - Ophiocordyceps unilateralis (hongo) y hormigas carpinteras

Un artículo reciente en Ars Technica ("El hongo zombificador pasa por alto el cerebro para convertir a las hormigas en sus títeres, según un estudio") describió la investigación de otro ejemplo, el Ophiocordyceps unilateralis hongo que parasita a las hormigas carpinteras. Los investigadores habían descubierto que las células fúngicas en el cuerpo de la hormiga desconectaban efectivamente su cerebro y se conectaban para actuar como un cerebro de reemplazo para mover las extremidades del huésped.

Enlace al artículo de investigación: "La visualización tridimensional y un modelo de aprendizaje profundo revelan redes complejas de parásitos fúngicos en hormigas manipuladas por el comportamiento"

(Si entiendo correctamente, la desconexión del cerebro podría deberse al daño causado por las sustancias químicas emitidas por el hongo. mayo Sea el caso de que el cerebro original y la red de hongos sean capaces de mover las extremidades de la hormiga durante las primeras etapas de la infección, no estoy seguro).

Incluso entonces, al menos una parte del comportamiento alterado del huésped no se debió de hecho a esto, sino a que el hongo destruyó una membrana protectora en los músculos de la mandíbula de las hormigas, lo que llevó al famoso y fuerte "agarre mortal" como la hormiga infectada. muerde una hoja alta, muere y se sujeta con las mandíbulas.

los O. unilateralis hongos que extienden los tallos del soma y fruncen las cabezas de los cuerpos de las hormigas muertas. Imagen tomada de https://en.wikipedia.org/wiki/File:Ophiocordyceps_unilateralis.png"> Licencia genérica de Creative Commons Attribution 2.5 y acreditada a David P. Hughes y Maj-Britt Pontoppidan.

Desafortunadamente, el trabajo de investigación de la membrana de la mandíbula está detrás de un muro de pago. Si tiene acceso: "Agarre mortal de la hormiga zombi debido a músculos mandibulares hipercontraídos"

La parte de "cortar y reemplazar el cerebro" también fue cubierta por un artículo de 2017 en The Atlantic ("Cómo el hongo zombi se apodera de los cuerpos de las hormigas para controlar sus mentes").

Ejemplo 3 - Dicrocoelium dendriticum y hormigas

Para el emparejamiento real de host / parásito sobre el que OP estaba preguntando, no se sabe tanto. Un aspecto fascinante de esta infección es que el comportamiento de la hormiga solo cambia durante las horas de la tarde / noche. A medida que se acerca el día, si la hormiga aún no se ha comido, y si la temperatura supera un cierto umbral, la hormiga vuelve a bajar al nivel del suelo. Se reincorpora a la colonia (que no la rechaza) y sigue funcionando con normalidad hasta que vuelve a caer la noche, después de lo cual vuelve a trepar hasta lo alto de la brizna de hierba.

(En algunas situaciones, puede trepar por el tallo de una flor y adherirse a un pétalo).

Un equipo de investigadores utilizó micro-TC para examinar los cerebros de hormigas infectadas, publicando sus resultados en un artículo de Nature de 2018 ("Histología virtual 3D en la interfaz huésped / parásito: visualización del manipulador maestro, Dicrocoelium dendriticum, en el cerebro de su hormiga huésped ")

La mayoría de los parásitos se encuentran en una región del abdomen de la hormiga conocida como "gáster". En esta etapa de su ciclo de vida, se les conoce como "metacercarias". Sin embargo, al menos uno de los parásitos entrará en una región del sistema nervioso de la hormiga conocida como "ganglio suboesofágico" (SOG). En los cerebros examinados por los investigadores, uno (y sólo uno) de los parásitos en esa área adhería su "succionador oral" al tejido cerebral de la hormiga huésped. Esto ocurriría en "la región ventral-anterior más del SOG".

Los parásitos en el gaster están contenidos dentro de quistes. Es posible que algunos o todos los del cerebro no lo sean. El parásito que se ha adherido a su ventosa oral no lo es. Este es apodado informalmente "el gusano cerebral".

¿Qué tiene de importante la región SOG? Por una cosa:

Las dendritas de las 10-12 motoneuronas que estimulan las fibras musculares rápidas de los músculos de cierre mandibular en las hormigas comparten el mismo neurópilo en la región ventral-anterior más del SOG24, la ubicación precisa donde se ubica D. dendriticum metacercariae no enquistada. Por lo tanto, al apuntar a esta región del SOG, D. dendriticum tiene el potencial de interferir directamente con ... la acción de las mandíbulas.

Así vemos otro mecanismo utilizado por un parásito para obligar a su hormiga huésped a agarrar algo con fuerza con sus mandíbulas.

El SOG también tiene alguna conexión con la actividad de la locomotora, presumiblemente haciendo que la hormiga trepe por la brizna de hierba y / o evitando que baje demasiado pronto:

La selección del sitio y el desarrollo de metacercarias no enquistadas dentro del SOG pueden proporcionar una vía directa para la manipulación de la actividad locomotora.

Y aun mas ...

El SOG es una parte importante de la red de neuromodulación en insectos en todo el sistema nervioso, como lo demuestran los diferentes neuromoduladores expresados ​​en las neuronas que residen en esta región del cerebro [25, 26, 27]. Los efectos de estos neuromoduladores ... son diversos y de gran alcance, desde la modulación de vuelo, la desadaptación visual y el aprendizaje olfativo hasta la mediación de la respuesta de lucha o huida y el control de la agresión ... El péptido tipo FMRFamida está implicado tanto como neurotransmisor como neuromodulador y afecta tanto al sistema nervioso como al músculo esquelético [25]. Por tanto, cualquier influencia ejercida por las metacercarias sobre la actividad de las neuronas neuromoduladoras en el SOG podría tener consecuencias de gran alcance para el comportamiento de las hormigas infectadas.

Los investigadores notaron que no sabían si el "gusano cerebral" estaba en contacto con el SOG todo el tiempo, o simplemente cuando la temperatura era lo suficientemente baja como para inducir el cambio de comportamiento. Se necesita más investigación.

Fuentes:

  • Ingram WM, Goodrich LM, Robey EA, Eisen MB (2013). Los ratones infectados con cepas de Toxoplasma gondii de baja virulencia pierden su aversión innata a la orina de gato, incluso después de una eliminación extensa del parásito. PLoS ONE 8 (9): e75246. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0075246

  • Abdulai-Saiku, S., Vyas, A. La pérdida de aversión a los depredadores en ratas hembras después de la infección por Toxoplasma gondii no depende de los esteroides ováricos. Brain Behav. Immun. (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.bbi.2017.04.005

  • Fuks JM, Arrighi RBG, Weidner JM, Kumar Mendu S, Jin Z, Wallin RPA, et al. (2012). La señalización GABAérgica está vinculada a un fenotipo hipermigratorio en células dendríticas infectadas por Toxoplasma gondii. PLoS Pathog 8 (12): e1003051. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003051

  • Fredericksen MA, Zhang Y, Hazen ML, Loreto RG, Mangold CA, Chen DZ y Hughes DP. (2017). La visualización tridimensional y un modelo de aprendizaje profundo revelan redes complejas de parásitos fúngicos en hormigas manipuladas por el comportamiento. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de noviembre de 2017, 114 (47) 12590-12595; DOI: 10.1073 / pnas.1711673114

  • Mangold CA, Ishler MJ, Loreto RG, Hazen ML y Hughes DP. (2019). Agarre mortal de la hormiga zombi debido a músculos mandibulares hipercontraídos. Revista de Biología Experimental 2019222: jeb200683 doi: 10.1242 / jeb.200683

  • Martín-Vega D, Garbout A, Ahmed F. et al. Histología virtual 3D en la interfaz huésped / parásito: visualización del manipulador maestro, Dicrocoelium dendriticum, en el cerebro de su hormiga huésped. Sci Rep 8, 8587 (2018) doi: 10.1038 / s41598-018-26977-2


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