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15.2D: Respiración traqueal - Biología

15.2D: Respiración traqueal - Biología



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Las tráqueas se abren hacia el exterior a través de pequeños orificios llamados espiráculos. En el saltamontes, el primer y tercer segmento del tórax tienen un espiráculo a cada lado. Otros 8 pares de espiráculos están dispuestos en línea a cada lado del abdomen. Los espiráculos están custodiados por

  • válvulas controladas por músculos que permiten al saltamontes abrirlas y cerrarlas
  • pelos que filtran el polvo cuando el aire entra en los espiráculos

El experimento ilustrado (realizado por primera vez por el fisiólogo de insectos Gottfried Fraenkel) muestra que hay un flujo de aire en un solo sentido a través del saltamontes. Los sellos líquidos en el tubo se mueven hacia la derecha cuando el aire ingresa a los espiráculos en el tórax y se descarga a través de los espiráculos en el abdomen. El diafragma de goma sella el tórax del abdomen. El flujo de aire unidireccional aumenta la eficiencia del intercambio de gases como CO2-se puede expulsar el aire enriquecido sin mezclarse con el flujo de aire fresco entrante.

Intercambio de gases en insectos acuáticos

Incluso los insectos acuáticos utilizan un sistema traqueal para el intercambio de gases.

  • Algunos, como las larvas de mosquitos ("meneadores"), obtienen su aire introduciendo un tubo respiratorio, conectado a su sistema traqueal, a través de la superficie del agua.
  • Algunos insectos que pueden sumergirse durante períodos prolongados llevan consigo una burbuja de aire de la que respiran.
  • Otros tienen espiráculos montados en las puntas de las espinas. Con estos perforan las hojas de las plantas submarinas y obtienen oxígeno de las burbujas formadas (por fotosíntesis) dentro de las hojas.
  • Incluso en los insectos acuáticos que tienen branquias, después de que el oxígeno se difunde del agua a las branquias, se difunde a través de un sistema traqueal lleno de gas para su transporte a través del cuerpo.

Sistema respiratorio

Oxígeno es utilizado por los organismos para descomponer indirectamente moléculas simples como aminoácidos, glucosa y ácidos grasos, etc., para obtener energía para realizar muchas actividades en nuestro cuerpo.

Dióxido de carbono es dañino para nuestro cuerpo por lo que se libera durante la descomposición de las moléculas simples. Por lo tanto, podemos decir que el organismo necesita oxígeno y que el cuerpo necesita liberar dióxido de carbono.

Este proceso de intercambio de oxígeno del medio ambiente con dióxido de carbono producido por nuestras células se llama respiración. También se conoce como respiración.

Cuando mantienes la mano en el pecho, debes sentir que el pecho sube y baja. Sabemos que se debe al proceso de respiración.

Pero, ¿cómo respiramos?

Órganos respiratorios

El reino animal es grande y diferentes animales respiran a través de diferentes mecanismos según el hábitat en el que viven y el nivel de organización que muestran en su estructura y funciones corporales.

Intercambio de gases en organismos inferiores.

Los invertebrados inferiores como gusanos planos, celentéreos y esponjas intercambian gases por difusión simple con la ayuda de la superficie de su cuerpo.

Las lombrices de tierra utilizan su cutícula húmeda para el intercambio.

Los insectos generalmente tienen tubos traqueales (una red de tubos) para el transporte del aire atmosférico en el cuerpo.

Las branquias o respiración branquial son estructuras vasculares especializadas utilizadas principalmente por animales acuáticos.

La mayoría de los animales terrestres realizan la respiración pulmonar con ayuda de los pulmones.

Entre los vertebrados, los reptiles, los mamíferos y las aves respiran por los pulmones.

Los anfibios realizan la respiración cutánea y respiran con la ayuda de su piel húmeda. Estos animales también tienen branquias y pueden respirar tanto en el agua como en la tierra.

Sistema respiratorio humano

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39.3 Respiración

Al final de esta sección, podrá hacer lo siguiente:

  • Describir cómo las estructuras de los pulmones y la cavidad torácica controlan la mecánica de la respiración.
  • Explicar la importancia del cumplimiento y la resistencia en los pulmones.
  • Discutir los problemas que pueden surgir debido a un desajuste de V / Q

Los pulmones de los mamíferos se encuentran en la cavidad torácica, donde están rodeados y protegidos por la caja torácica, los músculos intercostales y unidos por la pared torácica. La parte inferior de los pulmones está contenida por el diafragma, un músculo esquelético que facilita la respiración. La respiración requiere la coordinación de los pulmones, la pared torácica y, lo más importante, el diafragma.

Tipos de respiración

Los anfibios han desarrollado múltiples formas de respirar. Los anfibios jóvenes, como los renacuajos, usan branquias para respirar y no abandonan el agua. Algunos anfibios retienen las branquias de por vida. A medida que el renacuajo crece, las branquias desaparecen y los pulmones crecen. Estos pulmones son primitivos y no tan evolucionados como los pulmones de los mamíferos. Los anfibios adultos carecen o tienen un diafragma reducido, por lo que se fuerza la respiración a través de los pulmones. El otro medio de respiración de los anfibios es la difusión a través de la piel. Para ayudar a esta difusión, la piel de los anfibios debe permanecer húmeda.

Las aves enfrentan un desafío único con respecto a la respiración: vuelan. Volar consume una gran cantidad de energía, por lo tanto, las aves requieren mucho oxígeno para ayudar en sus procesos metabólicos. Las aves han desarrollado un sistema respiratorio que les suministra el oxígeno necesario para poder volar. Al igual que los mamíferos, las aves tienen pulmones, que son órganos especializados para el intercambio de gases. El aire oxigenado, que se toma durante la inhalación, se difunde a través de la superficie de los pulmones hacia el torrente sanguíneo, y el dióxido de carbono se difunde de la sangre a los pulmones y se expulsa durante la exhalación. Los detalles de la respiración entre aves y mamíferos difieren sustancialmente.

Además de los pulmones, las aves tienen sacos de aire dentro de su cuerpo. El aire fluye en una dirección desde los sacos aéreos posteriores a los pulmones y sale de los sacos aéreos anteriores. El flujo de aire es en la dirección opuesta al flujo sanguíneo y el intercambio de gases se lleva a cabo de manera mucho más eficiente. Este tipo de respiración permite a las aves obtener el oxígeno necesario, incluso en altitudes más altas donde la concentración de oxígeno es baja. Esta direccionalidad del flujo de aire requiere dos ciclos de entrada y exhalación de aire para sacar completamente el aire de los pulmones.

Conexión Evolution

Respiración aviar

Las aves han desarrollado un sistema respiratorio que les permite volar. Volar es un proceso de alta energía y requiere mucho oxígeno. Además, muchas aves vuelan a grandes altitudes donde la concentración de oxígeno es baja. ¿Cómo desarrollaron las aves un sistema respiratorio tan único?

Décadas de investigación por paleontólogos han demostrado que las aves evolucionaron a partir de terápodos, dinosaurios carnívoros (Figura 39.14). De hecho, la evidencia fósil muestra que los dinosaurios carnívoros que vivieron hace más de 100 millones de años tenían un sistema respiratorio de flujo similar con pulmones y sacos de aire. Arqueoptérix y Xiaotingia, por ejemplo, eran dinosaurios voladores y se cree que fueron los primeros precursores de las aves.

La mayoría de nosotros consideramos que los dinosaurios están extintos. Sin embargo, las aves modernas son descendientes de dinosaurios aviares. El sistema respiratorio de las aves modernas ha evolucionado durante cientos de millones de años.

Todos los mamíferos tienen pulmones que son los principales órganos para respirar. La capacidad pulmonar ha evolucionado para apoyar las actividades del animal. Durante la inhalación, los pulmones se expanden con aire y el oxígeno se difunde a través de la superficie del pulmón y entra al torrente sanguíneo. Durante la exhalación, los pulmones expulsan aire y el volumen pulmonar disminuye. En las siguientes secciones, se explicará el proceso de la respiración humana.

La mecánica de la respiración humana

La ley de Boyle es la ley de los gases que establece que en un espacio cerrado, la presión y el volumen están inversamente relacionados. A medida que el volumen disminuye, la presión aumenta y viceversa (Figura 39.15). La relación entre la presión y el volumen del gas ayuda a explicar la mecánica de la respiración.

Siempre hay una presión ligeramente negativa dentro de la cavidad torácica, lo que ayuda a mantener abiertas las vías respiratorias de los pulmones. Durante la inhalación, el volumen aumenta como resultado de la contracción del diafragma y la presión disminuye (según la ley de Boyle). Esta disminución de la presión en la cavidad torácica en relación con el ambiente hace que la cavidad sea menor que la atmósfera (Figura 39.16a). Debido a esta caída de presión, el aire se precipita hacia las vías respiratorias. Para aumentar el volumen de los pulmones, la pared torácica se expande. Esto resulta de la contracción de los músculos intercostales, los músculos que están conectados a la caja torácica. El volumen pulmonar se expande porque el diafragma se contrae y los músculos intercostales se contraen, expandiendo así la cavidad torácica. Este aumento en el volumen de la cavidad torácica reduce la presión en comparación con la atmósfera, por lo que el aire se precipita hacia los pulmones, aumentando así su volumen. El aumento de volumen resultante se atribuye en gran medida a un aumento del espacio alveolar, porque los bronquiolos y los bronquios son estructuras rígidas que no cambian de tamaño.

La pared torácica se expande y se aleja de los pulmones. Los pulmones son elásticos, por lo tanto, cuando el aire llena los pulmones, el retroceso elástico dentro de los tejidos del pulmón ejerce presión hacia el interior de los pulmones. Estas fuerzas internas y externas compiten para inflar y desinflar el pulmón con cada respiración. Al exhalar, los pulmones retroceden para expulsar el aire de los pulmones, y los músculos intercostales se relajan, devolviendo la pared torácica a su posición original (figura 39.16b). El diafragma también se relaja y se mueve hacia la cavidad torácica. Esto aumenta la presión dentro de la cavidad torácica en relación con el medio ambiente y el aire sale rápidamente de los pulmones. El movimiento del aire fuera de los pulmones es un evento pasivo. Ningún músculo se contrae para expulsar el aire.

Cada pulmón está rodeado por un saco invaginado. La capa de tejido que cubre el pulmón y se sumerge en los espacios se llama pleura visceral. Una segunda capa de pleura parietal recubre el interior del tórax (Figura 39.17). El espacio entre estas capas, el espacio intrapleural, contiene una pequeña cantidad de líquido que protege el tejido y reduce la fricción generada al frotar las capas de tejido juntas cuando los pulmones se contraen y relajan. La pleuresía se produce cuando estas capas de tejido se inflaman y es doloroso porque la inflamación aumenta la presión dentro de la cavidad torácica y reduce el volumen del pulmón.

Enlace al aprendizaje

Vea cómo la ley de Boyle está relacionada con la respiración y vea un video sobre la ley de Boyle.

El trabajo de respirar

El número de respiraciones por minuto es la frecuencia respiratoria. En promedio, en condiciones de no esfuerzo, la frecuencia respiratoria humana es de 12 a 15 respiraciones / minuto. La frecuencia respiratoria contribuye a la ventilación alveolar, o la cantidad de aire que entra y sale de los alvéolos. La ventilación alveolar evita la acumulación de dióxido de carbono en los alvéolos. Hay dos formas de mantener constante la ventilación alveolar: aumentar la frecuencia respiratoria mientras se reduce el volumen corriente de aire por respiración (respiración superficial) o disminuir la frecuencia respiratoria mientras se aumenta el volumen corriente por respiración. En cualquier caso, la ventilación sigue siendo la misma, pero el trabajo realizado y el tipo de trabajo necesario son bastante diferentes. Tanto el volumen corriente como la frecuencia respiratoria están estrechamente regulados cuando aumenta la demanda de oxígeno.

Hay dos tipos de trabajo que se realizan durante la respiración, el trabajo elástico y el resistivo al flujo. La resistencia al flujo se refiere al trabajo de los alvéolos y los tejidos del pulmón, mientras que el trabajo elástico se refiere al trabajo de los músculos intercostales, la pared torácica y el diafragma. El aumento de la frecuencia respiratoria aumenta el trabajo de resistencia al flujo de las vías respiratorias y disminuye el trabajo elástico de los músculos. Disminuir la frecuencia respiratoria invierte el tipo de trabajo requerido.

Surfactante

La interfaz aire-tejido / agua de los alvéolos tiene una alta tensión superficial. Esta tensión superficial es similar a la tensión superficial del agua en la interfaz líquido-aire de una gota de agua que da como resultado la unión de las moléculas de agua. El surfactante es una mezcla compleja de fosfolípidos y lipoproteínas que trabaja para reducir la tensión superficial que existe entre el tejido de los alvéolos y el aire que se encuentra dentro de los alvéolos. Al reducir la tensión superficial del líquido alveolar, reduce la tendencia de los alvéolos a colapsar.

El surfactante actúa como un detergente para reducir la tensión superficial y permite inflar más fácilmente las vías respiratorias. Cuando se infla un globo por primera vez, se necesita un gran esfuerzo para estirar el plástico y comenzar a inflar el globo. Si se aplicara un poco de detergente en el interior del globo, entonces la cantidad de esfuerzo o trabajo necesario para comenzar a inflar el globo disminuiría y sería mucho más fácil comenzar a inflar el globo. Este mismo principio se aplica a las vías respiratorias. Una pequeña cantidad de surfactante en los tejidos de las vías respiratorias reduce el esfuerzo o el trabajo necesario para inflar esas vías respiratorias. Los bebés que nacen prematuramente a veces no producen suficiente surfactante. Como resultado, sufren del síndrome de dificultad respiratoria, porque requiere más esfuerzo para inflar sus pulmones. El surfactante también es importante para prevenir el colapso de los alvéolos pequeños en relación con los alvéolos grandes.

Resistencia y cumplimiento pulmonar

Las enfermedades pulmonares reducen la tasa de intercambio de gases dentro y fuera de los pulmones. Dos causas principales de la disminución del intercambio de gases son la distensibilidad (qué tan elástico es el pulmón) y la resistencia (cuánta obstrucción existe en las vías respiratorias). Un cambio en cualquiera de los dos puede alterar drásticamente la respiración y la capacidad de absorber oxígeno y liberar dióxido de carbono.

Ejemplos de enfermedades restrictivas son el síndrome de dificultad respiratoria y la fibrosis pulmonar. En ambas enfermedades, las vías respiratorias son menos dóciles y están rígidas o fibróticas. Hay una disminución en la distensibilidad porque el tejido pulmonar no puede doblarse ni moverse. En este tipo de enfermedades restrictivas, la presión intrapleural es más positiva y las vías respiratorias colapsan al exhalar, lo que atrapa el aire en los pulmones. La capacidad vital forzada o funcional (FVC), que es la cantidad de aire que se puede exhalar por la fuerza después de respirar lo más profundamente posible, es mucho menor que en pacientes normales, y el tiempo que se tarda en exhalar la mayor parte del aire es muy prolongado ( Figura 39.18). Un paciente que padece estas enfermedades no puede exhalar la cantidad normal de aire.

Las enfermedades y afecciones obstructivas incluyen enfisema, asma y edema pulmonar. En el enfisema, que surge principalmente por fumar tabaco, las paredes de los alvéolos se destruyen, disminuyendo el área de superficie para el intercambio de gases. La distensibilidad general de los pulmones aumenta porque a medida que se dañan las paredes alveolares, el retroceso elástico del pulmón disminuye debido a la pérdida de fibras elásticas y queda atrapado más aire en los pulmones al final de la exhalación. El asma es una enfermedad en la que la inflamación es provocada por factores ambientales. La inflamación obstruye las vías respiratorias. La obstrucción puede deberse a edema (acumulación de líquido), espasmos del músculo liso en las paredes de los bronquiolos, aumento de la secreción de moco, daño al epitelio de las vías respiratorias o una combinación de estos eventos. Aquellos con asma o edema experimentan un aumento de la oclusión debido al aumento de la inflamación de las vías respiratorias. Esto tiende a bloquear las vías respiratorias, impidiendo el movimiento adecuado de los gases (Figura 39.18). Aquellos con enfermedades obstructivas tienen grandes volúmenes de aire atrapados después de la exhalación y respiran a un volumen pulmonar muy alto para compensar la falta de reclutamiento de las vías respiratorias.

Dead Space: V / Q desajuste

La presión de la circulación pulmonar es muy baja en comparación con la de la circulación sistémica. También es independiente del gasto cardíaco. Esto se debe a un fenómeno llamado reclutamiento, que es el proceso de apertura de las vías respiratorias que normalmente permanecen cerradas cuando aumenta el gasto cardíaco. A medida que aumenta el gasto cardíaco, aumenta la cantidad de capilares y arterias que están perfundidas (llenas de sangre). Estos capilares y arterias no siempre están en uso, pero están listos si es necesario. A veces, sin embargo, existe un desajuste entre la cantidad de aire (ventilación, V) y la cantidad de sangre (perfusión, Q) en los pulmones. Esto se conoce como desajuste ventilación / perfusión (V / Q).

Hay dos tipos de desajuste V / Q. Ambos producen espacios muertos, regiones de tejido pulmonar descompuesto o bloqueado. Los espacios muertos pueden afectar gravemente la respiración, porque reducen el área de superficie disponible para la difusión del gas. Como resultado, la cantidad de oxígeno en la sangre disminuye, mientras que aumenta el nivel de dióxido de carbono. El espacio muerto se crea cuando no hay ventilación y / o perfusión. El espacio muerto anatómico o derivación anatómica, surge de una falla anatómica, mientras que el espacio muerto fisiológico o derivación fisiológica, surge de un deterioro funcional del pulmón o de las arterias.

Un ejemplo de derivación anatómica es el efecto de la gravedad en los pulmones. El pulmón es particularmente susceptible a cambios en la magnitud y dirección de las fuerzas gravitacionales. Cuando alguien está de pie o sentado en posición vertical, el gradiente de presión pleural conduce a una mayor ventilación hacia abajo en el pulmón. Como resultado, la presión intrapleural es más negativa en la base del pulmón que en la parte superior y llena más aire la parte inferior del pulmón que la parte superior. Asimismo, se necesita menos energía para bombear sangre a la parte inferior del pulmón que a la parte superior cuando está en decúbito prono. La perfusión del pulmón no es uniforme al estar de pie o sentado. Este es el resultado de las fuerzas hidrostáticas combinadas con el efecto de la presión de las vías respiratorias. Se desarrolla una derivación anatómica porque la ventilación de las vías respiratorias no coincide con la perfusión de las arterias que rodean esas vías respiratorias. Como resultado, se reduce la tasa de intercambio de gases. Tenga en cuenta que esto no ocurre cuando está acostado, porque en esta posición, la gravedad no empuja preferentemente la parte inferior del pulmón hacia abajo.

Se puede desarrollar una derivación fisiológica si hay una infección o un edema en el pulmón que obstruye un área. Esto disminuirá la ventilación pero no afectará la perfusión, por lo tanto, la relación V / Q cambia y el intercambio de gases se ve afectado.

El pulmón puede compensar estos desajustes en ventilación y perfusión. Si la ventilación es mayor que la perfusión, las arteriolas se dilatan y los bronquiolos se contraen. Esto aumenta la perfusión y reduce la ventilación. Asimismo, si la ventilación es menor que la perfusión, las arteriolas se contraen y los bronquiolos se dilatan para corregir el desequilibrio.


Harrison dice que la cantidad de oxígeno disponible limita el tamaño del cuerpo de los insectos debido a cómo están hechos los sistemas respiratorios de las criaturas. En lugar de pulmones, los insectos respiran con una red de pequeños tubos llamados tráqueas. El aire ingresa a los tubos a través de una fila de orificios a lo largo del abdomen de un insecto. Luego, el aire se difunde por las tráqueas ciegas. Dado que los insectos más grandes tienen las tráqueas más largas, deberían necesitar la mayor cantidad de oxígeno para poder respirar. Solo cuando el oxígeno ambiental sea alto, llegará a los confines más profundos de las tráqueas.

La distancia que el oxígeno puede viajar por la tráquea depende de su concentración en el aire. Si el oxígeno atmosférico se duplica, la teoría dice que debería poder llegar al doble. Según Graham y Dudley, el aumento de los niveles de oxígeno del Paleozoico puede haber ayudado a acelerar el transporte de oxígeno en las tráqueas más largas de los insectos más grandes. El propio entorno podría haber abierto la puerta respiratoria para los insectos del Paleozoico, permitiendo la evolución de especies gigantes.

Los insectos grandes pueden requerir altas concentraciones de oxígeno para permitirles llegar a sus cuerpos más grandes.

Los insectos no respiran de la misma manera que nosotros. El oxígeno viaja a los tejidos de los insectos a través de pequeñas aberturas en las paredes del cuerpo llamadas espiráculos, y luego a través de pequeños tubos llenos de aire con extremos ciegos llamados tráqueas. Para un diámetro y una temperatura de tubo dados, las moléculas de gas se difunden a lo largo de la distancia a una velocidad proporcional a la concentración de la fuente.

En otras palabras, el aire que contiene más oxígeno permite que la cantidad mínima necesaria para que el metabolismo llegue más lejos en las tráqueas del insecto. Algunos insectos pueden aumentar el suministro de oxígeno mediante la acción de bombeo mecánico de sus cuerpos. Es menos probable que los humanos y otros vertebrados se vean afectados por la concentración de oxígeno atmosférico, ya que el oxígeno es suministrado por la sangre que se bombea a través de los tejidos.


Contenido

La tráquea de un adulto tiene un diámetro interno de aproximadamente 1,5 a 2 centímetros (0,59 a 0,79 pulgadas) y una longitud de aproximadamente 10 a 11 centímetros (3,9 a 4,3 pulgadas) más ancha en los machos que en las hembras. [2] Comienza en la parte inferior de la laringe y termina en la carina, el punto donde la tráquea se ramifica hacia los bronquios principales izquierdo y derecho. [2] La tráquea está rodeada por 16 - 20 anillos de cartílago hialino, estos 'anillos' miden 4 mm de alto en el adulto, están incompletos y tienen forma de C. [2] Los ligamentos conectan los anillos. [3] El músculo traqueal conecta los extremos de los anillos incompletos y corre a lo largo de la pared posterior de la tráquea. [3]

La tráquea comienza en el borde inferior del cartílago cricoides de la laringe [3] y termina en la carina, el punto donde la tráquea se ramifica en los bronquios principales izquierdo y derecho. [2] La tráquea comienza al nivel de la sexta vértebra cervical (C6) y la carina se encuentra al nivel de la cuarta vértebra torácica (T4), [2] aunque su posición puede cambiar con la respiración. [3]

Estructuras cercanas Editar

La tráquea pasa por muchas estructuras del cuello y el pecho a lo largo de su curso.

Delante de la tráquea superior se encuentra el tejido conectivo y la piel. [2] Varias otras estructuras pasan por encima de la tráquea o se asientan sobre ella. El arco yugular, que une las dos venas yugulares anteriores, se sitúa delante de la parte superior de la tráquea. Los músculos esternohioideo y esternotiroideo se estiran a lo largo de su longitud. La glándula tiroides también se extiende a lo largo de la tráquea superior, con el istmo superpuesto al segundo al cuarto anillo y los lóbulos extendiéndose hasta el nivel del quinto o sexto cartílago. [2] Los vasos sanguíneos de la tiroides descansan sobre la tráquea junto al istmo. Las arterias tiroideas superiores se unen justo encima de él y las venas tiroideas inferiores debajo de él. [2] Delante de la tráquea inferior se encuentra el manubrio del esternón, los restos del timo en los adultos. En la parte delantera izquierda se encuentran los grandes vasos sanguíneos, el arco aórtico y sus ramas, la arteria carótida común izquierda y el tronco braquiocefálico y la vena braquiocefálica izquierda. El plexo cardíaco profundo y los ganglios linfáticos también se colocan frente a la tráquea inferior. [2]

Detrás de la tráquea, a lo largo de su longitud, se encuentra el esófago, seguido del tejido conectivo y la columna vertebral. [2] A sus lados corren las arterias carótidas y las arterias tiroideas inferiores ya sus lados en la superficie posterior corren los nervios laríngeos recurrentes en la tráquea superior y los nervios vagos en la tráquea inferior. [2]

El músculo traqueal se contrae durante la tos, reduciendo el tamaño de la luz de la tráquea. [3]

Los músculos esternohioideo y esternotiroideo se encuentran en la parte superior de la tráquea.

La glándula tiroides también se encuentra encima de la tráquea y debajo del cartílago cricoides. El istmo de la tiroides, que conecta ambas alas, se encuentra directamente al frente, mientras que las alas se encuentran en el frente y se estiran hacia los lados.

Suministro sanguíneo y linfático Editar

La parte superior de la tráquea recibe y drena sangre a través de las arterias y venas tiroideas inferiores [2] la tráquea inferior recibe sangre de las arterias bronquiales. [3] Las arterias que irrigan la tráquea lo hacen a través de pequeñas ramas que irrigan la tráquea desde los lados. A medida que las ramas se acercan a la pared de la tráquea, se dividen en ramas inferiores y superiores, que se unen con las ramas de las arterias por encima y por debajo de estas y luego se dividen en ramas que irrigan las partes anterior y posterior de la tráquea. [3] Las arterias tiroideas inferiores surgen justo debajo del istmo de la tiroides, que se encuentra encima de la tráquea. Estas arterias se unen (anastomosis) con las ramas ascendentes de las arterias bronquiales, que son ramas directas de la aorta, para suministrar sangre a la tráquea. [2] Los vasos linfáticos de la tráquea drenan hacia los ganglios pretraqueales que se encuentran frente a la tráquea y los ganglios linfáticos paratraqueales que se encuentran a su lado. [2]

Desarrollo Editar

En la cuarta semana de desarrollo del embrión humano, a medida que crece la yema respiratoria, la tráquea se separa del intestino anterior mediante la formación de crestas que finalmente separan la tráquea del esófago, el tabique traqueoesofágico. Esto separa la futura tráquea del esófago y divide el tubo del intestino anterior en el tubo laringotraqueal. [4] Al comienzo de la quinta semana, los bronquios principales izquierdo y derecho han comenzado a formarse, inicialmente como brotes en el extremo terminal de la tráquea. [4]

La tráquea no tiene más de 4 mm de diámetro durante el primer año de vida, y se expande a su diámetro adulto de aproximadamente 2 cm al final de la niñez. [2] [3] La tráquea es más circular y más vertical en los niños en comparación con los adultos, [3] varía más en tamaño y también varía más en su posición en relación con las estructuras circundantes. [2]

Microanatomía Editar

La tráquea está revestida con una capa de capas intercaladas de células en forma de columna con cilios. [3] El epitelio contiene células caliciformes, que son células glandulares en forma de columna que producen mucinas, el principal componente del moco. El moco ayuda a humedecer y proteger las vías respiratorias. [5] El moco recubre las células ciliadas de la tráquea para atrapar las partículas extrañas inhaladas que los cilios luego elevan hacia la laringe y luego hacia la faringe, donde se puede tragar al estómago o expulsar como flema. Este mecanismo de autolimpieza se denomina aclaramiento mucociliar. [6]

La tráquea está rodeada por 16-20 anillos de cartílago hialino, estos 'anillos' están incompletos y tienen forma de C. [2] Dos o más de los cartílagos a menudo se unen, parcial o completamente, ya veces se bifurcan en sus extremidades. Los anillos son generalmente muy elásticos pero pueden calcificarse con la edad.

Corte transversal de la tráquea, con epitelio columnar ciliado pseudoestratificado y células caliciformes marcadas

Sección transversal ampliada del cartílago de la tráquea.

La tráquea es una parte del árbol respiratorio que es un conducto por el que pasa el aire en su camino hacia o desde los alvéolos de los pulmones. Esto transmite oxígeno al cuerpo y elimina el dióxido de carbono. [3]

Aplastar la tráquea es una táctica común para inhabilitar temporal o permanentemente a otro ser humano y se enseña en las fuerzas armadas, artes marciales y policiales de todo el mundo.

Inflamación e infección Editar

La inflamación de la tráquea se conoce como traqueítis, generalmente debido a una infección. Por lo general, es causada por infecciones virales, [7] y las infecciones bacterianas ocurren casi por completo en los niños. [8] Más comúnmente, las infecciones ocurren con inflamación de otras partes del tracto respiratorio, como la laringe y los bronquios, conocida como crup, [8] [7] sin embargo, las infecciones bacterianas también pueden afectar la tráquea sola, aunque a menudo están asociadas con una infección viral reciente. [7] Los virus que causan crup son generalmente los virus de la parainfluenza 1-3, y los virus de influenza A y B también causan crup, pero generalmente causan infecciones más graves, las bacterias también pueden causar crup e incluyen Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, steotococos neumonia y Moraxella catarrhalis. [7] Las causas de infección bacteriana de la tráquea son más comúnmente Staphylococcus aureus y steotococos neumonia. [9] En los pacientes que están en el hospital, las bacterias adicionales que pueden causar traqueítis incluyen Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, y Pseudomonas aeruginosa. [7]

Una persona afectada con traqueítis puede comenzar con síntomas que sugieran una infección del tracto respiratorio superior, como tos, dolor de garganta o síntomas de coriza como secreción nasal. Se pueden desarrollar fiebre y un niño afectado puede desarrollar dificultad para respirar y sepsis. [7] [8] La inflamación de las vías respiratorias puede causar un estrechamiento de las vías respiratorias, provocando un sonido de respiración ronco llamado estridor, o incluso causar un bloqueo completo. [8] Desafortunadamente, hasta el 80% de las personas afectadas por traqueítis bacteriana requieren el uso de ventilación mecánica, y el tratamiento puede incluir una endoscopia con el fin de adquirir muestras microbiológicas para cultivo y sensibilidad, así como la extracción de cualquier tejido muerto asociado con la infección. El tratamiento en tales situaciones generalmente incluye antibióticos. [8]

Estrechamiento Editar

Una tráquea puede estrecharse o comprimirse, generalmente como resultado de un agrandamiento de los ganglios linfáticos cercanos, cánceres de la tráquea o estructuras cercanas, bocios grandes de tiroides o, raramente, como resultado de otros procesos como vasos sanguíneos inusualmente inflamados. [10] La cicatrización por lesión traqueobronquial o intubación o inflamación asociada con granulomatosis con poliangeítis también puede causar un estrechamiento de la tráquea (estenosis traqueal). [10] La obstrucción provoca invariablemente un sonido de respiración áspero conocido como estridor. [10] Se puede realizar una cámara que se inserta a través de la boca hasta la tráquea, llamada broncoscopia, para investigar la causa de una obstrucción. [10] El tratamiento de las obstrucciones depende de la causa. Las obstrucciones como resultado de una neoplasia maligna pueden tratarse con cirugía, quimioterapia o radioterapia. [10] Se puede insertar un stent sobre la obstrucción. Es probable que las lesiones benignas, como el estrechamiento resultante de la cicatrización, se extirpen quirúrgicamente. [10]

Una de las causas del estrechamiento es la traqueomalacia, que es la tendencia de la tráquea a colapsar cuando aumenta la presión externa, como cuando aumenta el flujo de aire durante la inhalación o exhalación, debido a la disminución de la distensibilidad. [11] Puede deberse a causas congénitas, o debido a cosas que se desarrollan después del nacimiento, como la compresión de masas cercanas o hinchazón o trauma. [11] La traqueomalacia congénita puede ocurrir por sí sola o en asociación con otras anomalías como broncomalacia o laringomalacia, y conexiones anormales entre la tráquea y el esófago, entre otras. [11] La traqueomalacia congénita a menudo mejora sin una intervención específica cuando sea necesario, las intervenciones pueden incluir agonistas beta y agonistas muscarínicos, que mejoran el tono del músculo liso que rodea la tráquea, ventilación con presión positiva, o cirugía, que puede incluir la colocación de un stent, o la eliminación de la parte afectada de la tráquea. [11] En los perros, en particular los perros en miniatura y los perros de juguete, la traqueomalacia, así como la broncomalacia, [12] pueden provocar un colapso traqueal, que a menudo se presenta con una tos con la bocina de un ganso. [13]

Intubación Editar

La intubación traqueal se refiere a la inserción de un tubo por la tráquea. [14] Este procedimiento se realiza comúnmente durante la cirugía, para garantizar que una persona reciba suficiente oxígeno cuando está sedada. El catéter está conectado a una máquina que monitorea el flujo de aire, la oxigenación y varias otras métricas. A menudo, esta es una de las responsabilidades de un anestesista durante la cirugía.

En una emergencia, o cuando la intubación traqueal se considera imposible, a menudo se realiza una traqueotomía para insertar un tubo de ventilación, generalmente cuando es necesario para ciertos tipos de cirugía que se llevarán a cabo para que las vías respiratorias puedan mantenerse abiertas. La provisión de la abertura a través de una traqueotomía se llama traqueotomía. [15] Se puede llevar a cabo otro procedimiento de método, en una situación de emergencia, y esta es una cricotirotomía. [dieciséis]

Trastornos congénitos Editar

La agenesia traqueal [17] es un defecto congénito poco común en el que la tráquea no se desarrolla. El defecto suele ser mortal, aunque a veces la intervención quirúrgica ha tenido éxito.

Una fístula traqueoesofágica es un defecto congénito en el que la tráquea y el esófago están conectados de forma anormal (una fístula). Esto se debe a anomalías en la separación entre la tráquea y el esófago durante el desarrollo. [4] This occurs in approximately 1 in 3000 births, and the most common abnormalities is a separation of the upper and lower ends of the oesophagus, with the upper end finishing in a closed pouch. [4] Other abnormalities may be associated with this, including cardiac abnormalities, or VACTERL syndrome. [4] Such fistulas may be detected before a baby is born because of excess amniotic fluid after birth, they are often associated with pneumonitis and pneumonia because of aspiration of food contents. [4] Congenital fistulas are often treated by surgical repair. [10] In adults, fistulas may occur because of erosion into the trachea from nearby malignant tumours, which erode into both the trachea and the oesophagus. Initially, these often result in coughing from swallowed contents of the oesophagus that are aspirated through the trachea, often progressing to fatal pneumonia unfortunately, there is rarely a curative treatment. [10] A tracheo-oesophageal puncture is a surgically created hole between the trachea and the esophagus in a person who has had their larynx removed. Air travels upwards from the surgical connection to the upper oesophagus and the pharynx, creating vibrations that create sound that can be used for speech. The purpose of the puncture is to restore a person's ability to speak after the vocal cords have been removed. [18]

Sometimes as an anatomical variation one or more of the tracheal rings are formed as complete rings, rather than horseshoe shaped rings. Estas O rings are smaller than the normal C-shaped rings and can cause narrowing (stenosis) of the trachea, resulting in breathing difficulties. An operation called a slide tracheoplasty can open up the rings and rejoin them as wider rings, shortening the length of the trachea. [19] Slide tracheoplasty is said to be the best option in treating tracheal stenosis. [20]

Mounier-Kuhn syndrome is a rare congenital disorder of an abnormally enlarged trachea, characterised by absent elastic fibres, smooth muscle thinning, and a tendency to get recurrent respiratory tract infections. [21]

Replacement Edit

From 2008, operations have experimentally replaced tracheas, with those grown from stem cells, or with synthetic substitutes, however this is regarded as experimental and there is no standardised method. [22] Difficulties with ensuring adequate blood supply to the replaced trachea is considered a major challenge to any replacement. Additionally, no evidence has been found to support the placement of stem cells taken from bone marrow on the trachea as a way of stimulating tissue regeneration, and such a method remains hypothetical. [22]

In January 2021, surgeons at Mount Sinai Hospital in New York performed the first complete trachea transplantation. The 18-hour procedure included harvesting a trachea from a donor and implanting it in the patient, connecting numerous veins and arteries to provide sufficient blood flow to the organ. [23]

Allowing for variations in the length of the neck, the trachea in other mammals is, in general, similar to that in humans. Generally, it is also similar to the reptilian trachea. [24]

Vertebrates Edit

In birds, the trachea runs from the pharynx to the syrinx, from which the primary bronchi diverge. Swans have an unusually elongated trachea, part of which is coiled beneath the sternum this may act as a resonator to amplify sound. In some birds, the tracheal rings are complete, and may even be ossified. [24]

In amphibians, the trachea is normally extremely short, and leads directly into the lungs, without clear primary bronchi. A longer trachea is, however, found in some long-necked salamanders, and in caecilians. While there are irregular cartilagenous nodules on the amphibian trachea, these do not form the rings found in amniotes. [24]

The only vertebrates to have lungs, but no trachea, are the lungfish and the Polypterus, in which the lungs arise directly from the pharynx. [24]


Human Breathing System

Structure of the human breathing system

Nasal and buccal cavities:

  • Mouth and internal areas of the nose
  • Function in warming and moistening air entering lungs
  • Mucus and small hairs filter the air and then transport the dirt-loaded mucus to the pharynx where it is swallowed

Pharynx (throat):

  • Area between oesophagus and windpipe (trachea)
  • Pharynx has a sphincter (epiglottis) that closes over the opening to the trachea (glottis) that prevents food travelling into the trachea

Glottis:

Epiglottis:

  • Sphincter that closes over the glottis to prevent food getting into the trachea during swallowing
  • Swallowing causes the vocal cords to pull on the glottis and the larynx to be pulled upwards thereby closing the epiglottis over the glottis

Larynx (voice box):

  • Made of cartilage and sits on top of the trachea
  • Three functions:
    • Produces sound
    • Controls air flowing into and out of the trachea
    • Directs food into the oesophagus

    Trachea (windpipe):

    • Directs inhaled air into the lungs
    • Contains c-shaped rings of cartilage that keeps the trachea open
    • Cilia of trachea carry dirt-laden mucus up the pharynx

    Bronchi:

    • Two divisions of the trachea
    • Directs air into each lung
    • Supported by cartilage

    Bronchioles:

    • Tiny divisions of the bronchi
    • Air passages that are less then 1 mm in diameter
    • Not supported by cartilage

    Pulmones:

    • Composed of spongy, elastic tissue that expands easily during inhalation and recoils rapidly as exhalation occurs

    Pleural membranes:

    • Thin pair of membranes covering and separating the lungs from other organs, such as the heart
    • The lungs are stuck to the rib cage and diaphragm by the pleural fluid (think of a layer of water between a table and a piece of glass and how difficult it is to lift it off the table)

    Rib cage:

    • Composed of 12 thoracic vertebrae, 12 ribs, and the sternum
      • First 7 pairs are called ‘true’ ribs (because they attach directly to the sternum)
      • Next 3 pairs are called ‘false’ ribs (because they are only attached to the sternum by cartilage)
      • Final 2 pairs are called ‘floating’ ribs (because they do not attach to the sternum at all)

      Alveoli:

      • Tiny air sacs at the end of the bronchioles where gas exchange occurs
      • Walls of alveoli are only 1 cell thick to maximise diffusion
      • Each alveolus has rich blood capillary network surrounding it
      • Existen

      Essential Features of Alveoli and Capillaries

      • Alveoli are numerous
      • Alveoli have rich blood capillary network nearby
      • Alveoli have walls only one-cell thick
      • Alveoli surface is moist
      • Alveoli walls are elastic
      • Capillaries that surround each alveolus have walls that are only one-cell thick

      Associated Conditions

      The trachea, like all parts of the respiratory system, is vulnerable to inhaled substances that can damage tissue and interfere with breathing. Certain infections and diseases can also affect the trachea, undermining its structure and/or function.

      Choking

      Coughing is the body's way to remove foreign substances from the trachea, throat, or lungs. If an object cannot be dislodged from the trachea, choking can occur. Without enough oxygen to fuel the brain and rest of the body, syncope (fainting), asphyxiation (suffocation), and death may occur.

      Emergency interventions, such as the Heimlich maneuver or a tracheostomy, may be needed to clear the trachea of an obstruction. Non-life-threatening obstructions usually can be treated in the emergency room with bronchoscopy, in which a flexible scope is inserted into the throat to locate and remove foreign objects.

      Tracheitis

      Tracheitis is the inflammation of the trachea that occurs almost exclusively in children. It is most often associated with a bacterial infection that has spread from the upper respiratory tract. The bacteria Staphylococcus aureus is a common culprit.

      Tracheitis is especially worrisome in babies and young children because any inflammation of their small windpipes can lead to blockage and, in some cases, asphyxiation.

      Stridor (high-pitched wheezing caused by airway obstruction or restriction) is a common symptom of tracheitis. Croup can also accompany.

      A potentially life-threatening form of tracheal infection, called epiglottitis, is closely linked to the Haemophilus influenzae type B (Hib) bacteria, although it is less commonly seen today with routine Hib vaccination.

      Bacterial tracheitis is typically treated with antibiotics. Severe cases may require intravenous antibiotics as well as intubation and mechanical ventilation to aid with breathing.

      Tracheoesophageal Fistula

      A tracheoesophageal fistula is an abnormal passageway between the trachea and the esophagus that allows swallowed food to enter the trachea and, from there, the lungs. This can lead to choking, gagging, breathing difficulty, and cyanosis (bluish skin due to the lack of oxygen). Aspiration pneumonia can also occur.

      A transesophageal fistula may occur as a result of trauma or cancer, although causes like these are rare. More often, it is the result of a congenital defect that causes the incomplete formation of the esophagus (known as esophageal atresia).

      Roughly one of every 4,000 children in the United States is born with tracheoesophageal fistula, which in most cases can be treated with surgery.

      Tracheal Stenosis

      Whenever the trachea is damaged, scarring can develop and cause the airway to become narrowed. This is known as tracheal stenosis.

      Tracheal stenosis can cause stridor and dyspnea (shortness of breath), especially with physical exertion. Causes of tracheal stenosis include:  

      • Goiter
      • Large vocal polyps
      • Sarcoidosis
      • Amyloidosis
      • Diphtheria and other severe respiratory infections
      • Wegener's granulomatosis
      • Thyroid cancer
      • Lung cancer
      • Lymphoma of the chest

      Between 1% and 2% of people who undergo intubation and mechanical ventilation will develop tracheal stenosis. People who require prolonged ventilation are at greatest risk.

      Stenosis may be treated with stents and tracheal dilation. In severe cases, surgery may be required.

      Tracheomalacia

      Tracheomalacia is an uncommon condition in which the trachea collapses on itself during breathing and with coughing. It often is a result of prolonged intubation. It is also an underrecognized complication of COPD, caused by the progressive deterioration of tracheal cartilage caused by chronic inflammation and coughing.

      Tracheomalacia can also affect newborns as a result of congenital weakness of tracheal cartilage. Symptoms include stridor, rattling breath sounds, and cyanosis.

      Acquired tracheomalacia may require surgery to correct and support the weakened airway. Congenital tracheomalacia rarely requires surgery and usually resolves on its own by the time the child is 2.

      Tracheal Cancer

      Tracheal cancer is extremely rare, occurring at a rate of approximately one case per every 500,000 people. Most are squamous cell carcinomas caused by cigarette smoking.   Cancers that originate in nearby structures, such as the lungs, esophagus, or thyroid gland, can sometimes metastasize (spread) to the trachea.

      Benign tumors, including chondromas and papillomas, can also develop in the trachea. Though benign, these can still block airways, affect breathing, and trigger stenosis.

      The surgical removal of a tracheal tumor is the preferred method of treatment (with or without radiation therapy). Some people may be able to be treated with radiation alone. Chemotherapy with radiation often is used if a tumor cannot be removed.


      Alveolar Air: Composition and Effects | Respiration | Humans | Biología

      In this article we will discuss about:- 1. Definition of Alveolar Air 2. Method of Collecting Alveolar Air 3. Composition 4. Partial Pressure of Gases 5. Tension of Gases 6. Method of Measurement 7. Effects 8. Factors 9. Alveolar PO2 and Venous Admixture.

      Definition of Alveolar Air:

      Alveolar air represents the air located in the respi­ratory part of the lungs which takes part in gas ex­change with the blood in the pulmonary capillaries. Alveolar air, therefore, is a physiological quantity and does not represent the air located strictly in the anatomical alveoli.

      It measures about 3000 ml and is the most important part of the air in the respiratory system since it is primarily responsible for oxygenation of venous blood and unloading the venous blood of adequate quantities of CO2. With a tidal volume of 500 ml about 350 ml of oxygen-rich atmospheric air mixes with the alveolar air to replenish the oxygen lost from alveolar air by absorption with the venous blood.

      Method of Collecting Alveolar Air:

      I. Haldane and Priestley’s Method (Fig. 8.19):

      A tube, about 1.22 m (4 feet) long, is taken. It is fitted with a mouthpiece at one end. A side tube is attached very near to the mouthpiece and is attached to a sampling tube. Through the mouthpiece, the subject makes forcible expiration twice-at first (1) after normal inspiration and then (2) after normal expiration.

      This is nec­essary because the alveolar air varies slightly in com­position in different phases of respiration. Through the sampling tube, two samples of air are drawn in from the last part of the expired air, while the subject closes the mouthpiece with his tongue at the end of expiration.

      ii. Otis-Rahn Method (Fig. 8.20):

      A second method of automatic collection of alveolar air has been described by Otis and Rahn method and is shown in the diagram (Fig. 8.20). During inspiration the end expiratory air of the previous expiration from the neighbourhood is drawn into the balloon by movement of the expiratory value.

      During expiration the balloon is compressed so that no dead space air may contaminate the alveolar air collected into the balloon.

      iii. Method of Analysis of Alveolar Air:

      The classical method is to analyse alveolar air with Llyod’s modification of Haldane’s gas-analysis apparatus, which is used for analysis of respiratory gases. A measured quantity of air is admitted in the apparatus and its volume is accurately noted. The gas is then passed over caustic potash solution and its volume is noted again.

      The diminution in volume is due to absorption of CO2 and from the difference between the original reading and the second reading the percentage of CO2 in the alveolar air may be calculated. The gas is now passed through alkaline pyrogallol solution which absorbs oxygen. From the reduction in volume the percentage of O2 in the alveolar air can be calculated.

      Composition of Alveolar Air:

      The composition of inspired air, normal expired air and alveolar air and also the tension of different gases are shown in the Table 8.2.

      The increase in the percentage of nitrogen in the expired air is not real but relative. This is be­cause the volume of the expired air is slightly less than that of inspired air, which is caused by the fact that the amount of CO2 evolved is less than the amount of oxygen absorbed. Consequently, in the percentage composition, nitrogen shows a relative rise.

      Further the composition of expired air varies depending on metabolic activity so that the composition of the alveolar air is kept as constant as possible.

      Partial Pressure of Gases in Inspired Air Expired Air and Alveolar Air:

      In a gas mixture, the pressure exerted by a particular gas is directly proportional to the percentage composition of the same gas in the mixture. Supposing in a mixture, oxygen constitutes 20% then oxygen will exert 20% (i.e., one fifth) of the total pressure. The Table 8.3 shows the partial pressures of the various gases.

      It will be noted that the alveolar air differs in composition from that of the inspired (atmospheric) air.

      The reasons for this difference are:

      I. Only a part of the alveolar air is replaced by inspired air .

      ii. There is continuous absorption of O2 from the alveolar air by pulmonary venous blood – the alveolar air, therefore, is poorer in oxygen.

      iii. CO2 is added continuously to the alveolar air by the pulmonary venous blood- the alveolar air, therefore, is richer in CO2.

      iv. The inspired air is dry but gets saturated with water vapour during its passage through the respiratory tract. Since some of the space in the alveoli is now occupied by water vapour, the space available for other gases is diminished.

      It has been noted that part of the expired air (‘dead space’ air) is atmospheric air rich in O2 and poor in CO2. As expiration progresses the expired air becomes a mixture of ‘dead space’ air and alveolar air and that the last part of the expired air is pure alveolar air. The expired air, therefore, is richer in O2 but poorer in CO2 as compared to alveolar air.

      Method of Collection of Expired Air:

      Expired air is collected in a Douglas bag (Fig. 8.14) over a certain period of time. The sample of air is taken out from the side tube and analysed with the help of Llyod’s modification of Haldane gas analysis apparatus.

      Tension of Gases in the Alveolar Air:

      In the steady state the total tension of gases including water vapour in the alveoli is equal to the ambient barometric pressure. At sea-level the barometric pressure is 760 mmHg. The alveolar air is saturated with water vapour which exerts a tension of 47 mmHg at body temperature irrespective of the barometric pressure.

      With these data in view it is possible to calculate tension of O2 y compañía2 in the alveolar air provided the percentage composition of these gases in the alveolar air is known according to the ‘law of partial pressure’. Which states that the tension of a particular gas in a gas mixture is proportional to its percentage composition.

      Thus in atmosphere the pressure of O2 is roughly 1/5 th of 1 atmosphere = 153 mm Hg approximately. The atmospheric air, however, is dry. In calculation of tension of gases in the alveolar air, the pressure of water vapour (47 mm Hg) is to be deducted from the total pressure of gases in the alveoli which amounts to 760 mm Hg at sea-level.

      Similarly tension of CO2 in the alveolar air is 5.5% of 713 = 39.2 mm Hg or 40 mm Hg (approx.). Of the 4 gases present in alveoli (O2 + CO2 + N2 + H2O vapour) the N2 y H2O vapour are neither taken into the blood stream nor added to alveolar air and as such the sum of partial pressure of these gases is constant in the alveoli.

      This of course, means that the sum of partial pressure of O2 y compañía2 is constant in the alveoli under steady state of metabolism and amounts roughly to 140 mm Hg at sea-level. A subject, therefore, can alter the PO2 of his alveolar air only at the expense of this alveolar PCO2 which is rather limited because the alveolar PCO2 cannot be reduced from normal 40 mm Hg to below 24 mm Hg.

      Method of Measurement of Alveolar and Arterial PCO2:

      Diffusion of CO2 is so rapid that alveolar PCO2 is always equal to arterial PCO2. Arterial PCO2 can be measured by direct electrochemical method using a CO2 sensitive electrode through an arterial puncture needle.

      Indirect bloodless method has also been evolved by Campbell et, a and gives reliable result. An anaesthetic bag is filled with about 1 litre of O2 and the subject breaths and re-breaths into this bag for 1½ minutes. During this period there occurs an almost perfect ‘lung bag’ equilibrium so that the PCO2 of the bag air is almost equal to PCO2 of the alveolar air.

      However to get an accurate result, the subject takes rest for at least 2 minutes and then re-breaths into the bag once again for 20 seconds during which period there occurs fine adjustment between the mixed venous PCO2 (PvCO2) and the bag air.

      Recirculation of the blood and consequent higher PCO2 value is avoided by keeping the second rebreathing period limited to 20 seconds. After the end of the experiment the gas in the bag is analysed and its PCO2 is calculated. This is equal to mixed venous PCO2. The arterial PCO2 is always 6 mmHg lower than the venous PCO2.

      Effects of Alveolar Air:

      I. Effect of Voluntary Hyperpnoea on Alveolar Air:

      Hyperpnoea flushes out the alveoli with air so that the CO2 content and CO2 tension of the alveolar air and so of the arterial blood is diminished. This causes depression of respiration and may lead to temporary apnoea. During the depressed respiratory phase CO2 builds up again till the alveolar PCO2 attains its normal value and breathing is resumed. The alveolar PO2 rises in the early phase when the PCO2 is depressed but this has no effect on arterial saturation, which is normally 95% saturated.

      ii. Effects of Voluntary Apnoea on Alveolar Air:

      After normal inspiration breath can be held for 30 to 50 seconds. This is normal ‘breath-holding time’.

      During breath -holding time the percentage of CO2 and PCO2 in the alveolar air gradually rises and the percentage of O2 and PO2 in the alveolar air gradually falls.

      At the breaking point the O2 content of the alveolar air is about 8% (PO2=57 mm Hg) and its CO2 content is about 7% (PCO2 = 50 mm Hg). It will be noted that during apnoea there occurs a more significant fall in percentage and tension of oxygen in the alveolar air than rise of CO2 content and tension.

      This is due to different shape of the dissociation curves of the two gases, so that removal of a given quantity of oxygen from blood will cause a more significant fall in oxygen tension than elevation of CO2 tension when the same volume of C2 is added.

      Further CO2 being highly soluble most of it gets dissolved in body fluids and less is available for elevation of alveolar PCO2. Here the two stimuli of O2 lack and CO2 excess interact with each other in stimulation of respiration.

      Inhalation of O2 before voluntary apnoea will prolong the breath-holding time by 15 to 20 seconds.

      I. Absence of O2 lack stimulus during breath-holding period.

      ii. The sensitivity of respiratory centre to CO2 excess is less in the absence of oxygen lack.

      Voluntary hyper-apnoea before breath holding will wash off CO2 from the alveolar air and the breath- holding time will be increased considerably so that the subject may develop cyanosis due to O2 lack before the alveolar PCO2 rises sufficiently to stimulate the respiration. This shows that CO2 excess plays a more significant role in stimulating respiration than oxygen lack.

      If a gas mixture with CO2 y O2 in quantities similar to that at the termination of the breath-holding time is re-breathed by a person at the time of breaking point he can hold his breath for a further period in spite of diminished oxygen and elevated CO2 in the lungs. This indicates other factors besides O2 lack and CO2 excess play an important role in precipitation respiratory movement.

      During the period of apnoea a larger volume of O2 is removed than the volume of CO2 added to the lungs. This causes a sense of discomfort and distress. Further, holding the chest in a fixed position stimulates afferents from the respiratory muscles which are obviated by the re-breathing experiment cited above. The afferent stimuli originating in the chest muscles, therefore, constitute the third important factor in determining the breaking point after breath-holding.

      iii. Effects of High Altitude on Alveolar Oxygen:

      At high altitude the barometric pressure falls and so the tension of gases in the inspired air and also in the alveolar air falls. Water vapour exerts a tension of 47 mmHg at all altitudes and CO2 is continuously exerted from the body into the respiratory alveoli. As a result of this adverse combination, the PO2 of the alveolar air falls at high altitude. Further the fall of alveolar PO2 is disproportionately low because of extremely low O2 tension of tissues, O2 is absorbed very quickly from the alveoli.

      The formula for calculating alveolar PO2 at different altitudes is:

      Alveolar PO2 = PB – PCO2 – 47 / 5 – PO2 loss (PO2 loss is the oxygen pressure decrease caused by oxygen uptake into the blood and the value 47 is the vapour pressure of water.)

      There occurs a light fall in alveolar PCO2 due to hyperventilation but this cannot compensate for O2 deficit at high altitude. The Table 8.4 gives alveolar PCO2 and PO2 at different altitudes along with barometric pressure (PB) and percentage saturation of arterial blood with oxygen.

      It may be noted that an altitude of 15 km or 50,000 feet the barometric pressure is only 87 mmHg. This therefore, is the total pressure of gases and water vapour in the alveoli, the latter accounts for 47 mm Hg leading only (87 – 47) = 40 mm Hg for O2, N2 y compañía2. Since PCO2 is 24 mm Hg, only 16 mm Hg of pressure is distributed between N2 y O2 present in the ratio of approximately 4:1.

      That being so on theoretical ground, one would expect that the alveolar PO2 at this altitude would be about 3 mm Hg. But due to increased uptake of O2 by grossly anoxic tissues at this altitude the alveolar PO2 falls to 1 mm Hg only. Even if pure O2 is inhaled and all the N2 in the alveoli is replaced by it – the PO2 in alveoli would be increased to 16 mm Hg only. Oxygen, therefore, must be administered under pressure to sustain life at this altitude.

      Factors Controlling Alveolar PCO2:

      Two important factors are:

      Metabolic rate, i.e., production of CO2 en el cuerpo. The higher metabolic rate the greater will be the PACO2.

      2. Alveolar Ventilation:

      The greater the alveolar ventilation the lower will be the PACO2 and the higher will be PAO2.

      Alveolar PO2 and Venous Admixture:

      There is normally a difference between pulmonary capillary PO2 (Pco2) and arterial PO2. Alveolar PO2 which normally is in near equilibrium with pulmonary end-capillary PO2 therefore, is higher than arterial PO2.

      The difference is explained by the fact that under normal conditions some blood passes from the venous side to the arterial side avoiding the lungs and without being exposed to alveolar O2. For example, the Thebesian veins draining directly into the left heart, the bronchpulmonary anastomosis already mentioned.

      It has been estimated that about 6% of venous blood pumped by the right heart by-passes the lungs altogether and thus reduces the PO2 of the pulmonary venous blood. This is called shunt effect and by definition it is anatomical shunt-contributing to venous admixture.

      Physiological Shunt:

      Even under physiological conditions the millions of alveoli of the lungs are not adequately ventilated and some of them may be completely non-ventilated. Blood flowing through the non-ventilated alveoli will not be oxygenated at all and so will contribute to venous admixture effect. Similarly venous blood flowing through poorly ventilated alveoli will not be adequately oxygenated and thus will produce the same effect as noted above.

      It is possible that both hypoventilated and hyperventilated alveoli may be present in the same lung but because of the fact that normally ventilated alveoli can effect almost complete saturation of haemoglobin with oxygen – the defective oxygenation of venous blood perfused through hypoventilated alveoli cannot be compensated by perfusion of hyperventilated alveoli. From quantitative aspect, therefore, physiological shunt is larger than anatomical shunt. It is the commonest cause of hypoxia in respiratory diseases.

      The concept of anatomical and physiological shunts is analogous to the concept of anatomical and physi­ological dead space. Normally alveolar ventilation is about 4 litres/minute and about 5 litres of blood (cardiac output) is per­fused through the alveoli per minute. The average ventilation/perfusion ratio for the whole lungs, therefore, is 4/5 or 0.8.

      Increase in physiological dead space is due to absence or diminution of blood flow through well-ventilated alveoli – the condition, therefore, is attended with increase in ventilation/perfusion ratio. The reverse is true in increase in ‘shunt’ or venous admixture effect when the ratio of ventilation to perfusion is decreased.


      What is Tracheal Respiration ?

      Respiration through tracheae is called tracheal respiration. It is seen in insects centipedes, ticks, some mites and spiders. The respiratory pigments are absent in blood because the tracheal system distributes O2 or air directly to the cells.

      Tracheal system- Tracheal system consists of 2 components: (1) Tracheae, (2) Spiracles.

      Tracheae- Tracheae are system of highly branched chitin lined air tubes throughout the body. They develop due to invagination of body wall and hence lined internally by ectoderm. Histologically it is made up of outer cuticle, inner epithelial cells and a basement membrane.

      In thoracic region the main tracheal trunks form the tracheae and tracheoles. In the abdominal region there are 3 pair’s parallel longitudinal tracheal trunks. These are connected by transverse tracheae. Here the tracheae are divided into smaller tracheae and tracheoles. The tracheoles finallu end up in a terminal cell called tracheal end cell. In tracheal end cells, the tracheoles are lined with a layer of protein called trachein. At the terminal end of tracheolar lumen is filled with tracheolar fluid.

      Spiracle- The tracheal system opens to outside through slit-like openings called stigmata or spiracles. In cockroach there are two pairs of spiracles in the thoracic region and 8 pairs located in the first abdominal segements. Each spiracle is surrounded by a ring-like sclerite called peritreme. The spiracles are provided with bristles which act as filters and prevent entry of dust and other particles. The spiracles are guarded by valves which are attached to the occlusor and dilator muscles for closing and opening of the aperture.

      Mechanism for Gas Exchange in Tracheal System:

      (i) At rest, the tracheoles are filled with a fluid by capillary action due to low osmotic pressure in tissue cells.

      (ii) The oxygen of incurrent air dissolves in the tracheolar fluid and CO2 is released to air.

      (iii) The fluid is absorbed into the tissue due to increased lactate concentration forduring flight.

      (iv) The CO2 released during tissue oxidation is stored temporarily as bicarbonates. They act as chemoreceptor and signal in opening of spiracles. But major part of CO2 is released through cuticle.


      Respiration in spiders (Araneae)

      Spiders (Araneae) are unique regarding their respiratory system: they are the only animal group that breathe simultaneously with lungs and tracheae. Looking at the physiology of respiration the existence of tracheae plays an important role in spiders with a well-developed tracheal system. Other factors as sex, life time, type of prey capture and the high ability to gain energy anaerobically influence the resting and the active metabolic rate intensely. Most spiders have metabolic rates that are much lower than expected from body mass but especially those with two pairs of lungs. Males normally have higher resting rates than females spiders that are less evolved and possess a cribellum have lower metabolic rates than higher evolved species. Freely hunting spiders show a higher energy turnover than spiders hunting with a web. Spiders that live longer than 1 year will have lower metabolic rates than those species that die after 1 year in which development and reproduction must be completed. Lower temperatures and starvation, which most spiders can cope with, will decrease the metabolic rate as well.

      Palabras clave: Factorial scope Lungs Metabolic rate Resting rate Tracheae.