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¿Todos los retrovirus evolucionan a virus de adn?

¿Todos los retrovirus evolucionan a virus de adn?



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Dado que incluso el sexo no procreador transfiere material genético, parece redundante que los virus destruyan al huésped. Los retrovirus son lo suficientemente simples como para encajar en el ADN. Entonces, ¿por qué no convertirse simplemente en virus de ADN?


En primer lugar, debemos ser claros con las diferencias entre el ADN y el ARN.

Esta es la imagen típica que nos viene a la mente después de las clases de biología de la escuela secundaria cuando alguien menciona ARN y ADN. Pero esto en realidad no es 100% exacto. El hecho de que en el ADN solo hay 5-metiluracilo (timina), no uracilo y en el ARN solo hay uracilo, no 5-metiluracilo, no es cierto.

Urácil

Uno de los ejemplos de uracilo que se encuentra en el ADN es la desaminación de la citosina. Básicamente es un tipo de mutación. Pero la ocurrencia no tiene por qué ser solo por mutación. Según este artículo:

La otra fuente principal de uracilo en el ADN es la incorporación de dUMP en lugar de dTMP durante la replicación del ADN. La dUTP es un intermediario que se produce normalmente en el metabolismo de los nucleótidos, pero el nivel se mantiene muy bajo debido a una dUTPasa eficaz que evita la incorporación de dUMP. Aunque la incorporación de dUMP al ADN se demostró tanto en bacterias (Tye et al., 1977; Wist et al., 1978) y núcleos de mamíferos aislados hace 25 años (Wist et al., 1978), el alcance y la importancia siguen sin estar claros.

Estructura de doble hélice

Incluso la afirmación de que solo el ADN tiene una estructura de doble hélice no es cierta. Puede refutarlo fácilmente al ver la estructura 3D del tRNA.

Anillo de ribosa 2C

Entonces, la única diferencia está en el 2C del anillo de ribosa. En el ARN hay un grupo -OH adicional que lo hace más inestable que el ADN (que no tiene un grupo -OH adicional). Aunque C-OH tiene más energía de enlace que C-H, la verdadera razón por la que es tan reactivo está en la electronegatividad del oxígeno (2Dakota del Norte elemento más electronegativo después del flúor).

¿Por qué los virus de ARN usan ARN?

Entonces, ¿por qué es mejor ser virus de ARN para el VIH? Según este estudio:

Múltiples factores influyen en las tasas de evolución, incluidos los tiempos de generación, la fidelidad de los genes que copian y las presiones selectivas. Los microbios suelen tener tiempos de generación muy cortos. Los virus del ácido ribonucleico (ARN), que por lo general carecen de corrección de pruebas, tienen altas tasas de error cuando hacen copias. Como resultado, las tasas de evolución de los microbios tienden a ser rápidas y los virus de ARN son los organismos que evolucionan más rápidamente. Esto es útil para una rápida adaptación a nuevas presiones selectivas como la selección inmune y el uso de fármacos antimicrobianos. Para compensar, los genes que evolucionan más rápidamente en los vertebrados están relacionados con el sistema inmunológico.

Básicamente, dice que la forma de ARN puede aumentar su tasa de evolución y sus posibilidades de evitar el sistema inmunológico del huésped. Al final tómatelo con lógica. Los virus tienen una estrategia de vida especial (técnicamente los virus no son una forma viva de materia, así que disculpas por eso). Querían replicarse tanto como pudieran. Entonces, si el virus está hecho de ADN, el proceso lleva mucho más tiempo (tiene que transcribirse a ARNm y después de esa traducción). Entonces, el virus de ARN solo tiene que traducir el ARN para producir tanto como pueda (mi afirmación es confirmada por la clasificación de virus en wikipedia).


Hay que recordar que la evolución no tiene lógica, en el sentido de que "si funciona, ¡no es estúpido"! Hay muchas criaturas que, según nuestra perspectiva, haríamos la pregunta, "¿por qué?".

Lo que hace que los retrovirus se adapten tan bien a la evolución son sus altas tasas de mutación con cada ciclo de replicación y destruir las células huésped es como no dejar testigos. Las altas tasas de mutación están asociadas con las moléculas de ARN, porque no son tan estables como el ADN. Esto puede hacer que el virus sea difícil de identificar por una célula huésped e iniciar mecanismos de defensa porque están cambiando todo el tiempo. Vemos esto con el virus del VIH, por lo que no podemos encontrar una cura, no podemos bloquear una sola versión del virus.

El mensaje para llevar a casa es que si un organismo, incluso los virus, han evolucionado de una manera extraña, probablemente se deba a que funcionan de manera única y eficiente dentro de su nicho. ¡La selección natural sabe mejor!


Cómo funciona un virus de ARN o retrovirus

Latesha Elopre, MD, es una internista certificada por la junta especializada en VIH y profesora asistente de enfermedades infecciosas en la Universidad de Alabama en Birmingham.

Un retrovirus es un virus cuyos genes están codificados en ARN y, utilizando una enzima llamada transcriptasa inversa, se replica a sí mismo codificando primero sus genes en el ADN de las células que infecta.

Como otros virus, los retrovirus necesitan utilizar la maquinaria celular de los organismos que infectan para hacer copias de sí mismos. Sin embargo, la infección por un retrovirus requiere un paso adicional.

El genoma del retrovirus debe transcribirse de forma inversa en ADN antes de que pueda copiarse de la forma habitual. La enzima que realiza esta transcripción inversa se conoce como transcriptasa inversa.

Los retrovirus utilizan la transcriptasa inversa para transformar su ARN monocatenario en ADN bicatenario. Es el ADN que almacena el genoma de las células humanas y las células de otras formas de vida superiores. Una vez transformado de ARN a ADN, el ADN viral puede integrarse en el genoma de las células infectadas.

Cuando las versiones de ADN de los genes retrovirales se han incorporado al genoma, se engaña a la célula para que copie esos genes como parte de su proceso de replicación normal. En otras palabras, la célula hace el trabajo del virus por ella.

Los retrovirus son "retro" porque invierten la dirección del proceso normal de copia de genes. Por lo general, las células convierten el ADN en ARN para que pueda convertirse en proteínas. Pero con los retrovirus, el proceso debe comenzar retrocediendo.

Primero, el ARN viral se transforma en ADN. Entonces la célula puede copiar el ADN. La célula también puede volver a transcribir el ADN en ARN como primer paso para producir proteínas virales.


Los biólogos descubren la historia de los retrovirus antiguos hace 33 millones de años

Un grupo de científicos del Boston College, Chestnut Hill, ha reconstruido la historia natural de un linaje de retrovirus específico & # 8212 ERV-Fc & # 8212 que se diseminó ampliamente hace entre 33 y 15 millones de años (Oligoceno y Mioceno temprano).

Partículas de retrovirus que brotan de las células de la placenta del macaco rhesus. Crédito de la imagen: Dorothy Feldman, a través de aacrjournals.org.

Los retrovirus son abundantes en la naturaleza e incluyen virus de inmunodeficiencia humana (VIH-1 y VIH-2), virus de leucemia de células T humanas (HTLV-1 y -2) y los retrovirus oncogénicos bien estudiados de ratones y otros organismos modelo, entre muchos otros.

Los hallazgos del equipo, publicados en línea el 8 de marzo de 2016, en la revista eLife, muestran que un antiguo grupo de retrovirus conocido como ERV-Fc infectó a los antepasados ​​de al menos 28 especies de mamíferos & # 8212 incluyendo carnívoros, roedores y primates & # 8212 hace entre 15 y 33 millones de años.

La distribución de retrovirus ERV-Fc entre estos mamíferos antiguos sugiere que los virus se propagaron a todos los continentes excepto la Antártida y Australia, y que saltaron de una especie a otra más de 20 veces.

El estudio también sitúa los orígenes de ERV-Fc al menos desde el comienzo del Oligoceno.

"Desafortunadamente, los virus no dejan fósiles atrás, lo que significa que sabemos muy poco sobre cómo se originan y evolucionan", dijo el miembro del equipo, el profesor Welkin Johnson, del Departamento de Biología del Boston College.

"Sin embargo, a lo largo de millones de años, las secuencias genéticas virales se acumulan en los genomas de ADN de los organismos vivos, incluidos los humanos, y pueden servir como 'fósiles' moleculares para explorar la historia natural de los virus y sus huéspedes".

Utilizando estos restos "fósiles", el profesor Johnson y sus coautores intentaron descubrir la historia natural de ERV-Fc.

Tenían especial curiosidad por saber dónde y cuándo se encontraron estos patógenos en el mundo antiguo, qué especies infectaron y cómo se adaptaron a sus huéspedes mamíferos.

Para hacer esto, primero realizaron una búsqueda exhaustiva de bases de datos de secuencias del genoma de mamíferos para loci ERV-Fc y luego compararon las secuencias recuperadas.

Para cada genoma con suficiente secuencia ERV-Fc, reconstruyeron las secuencias de proteínas que representan el virus que colonizó a los ancestros de esa especie en particular.

Estas secuencias se utilizaron luego para inferir la historia natural y las relaciones evolutivas de los virus relacionados con ERV-Fc.

"Los genomas de mamíferos contienen cientos de miles de fósiles virales antiguos similares a ERV-Fc", dijeron los científicos.

"El trabajo futuro podría estudiarlos para mejorar nuestra comprensión de cuándo y por qué surgen nuevos virus y cómo el contacto a largo plazo con los virus afecta la evolución de sus organismos anfitriones".

William E. Diehl et al. 2016. Seguimiento de la transmisión entre especies y la evolución a largo plazo de un antiguo retrovirus utilizando los genomas de mamíferos modernos. eLife 5: e12704 doi: 10.7554 / eLife.12704


El ADN del virus antiguo da a las células madre el poder de transformarse

Las células madre embrionarias pueden convertirse en cualquier tipo de célula, gracias a un virus antiguo, dicen los científicos.

Un virus que invadió los genomas de los antepasados ​​de la humanidad hace millones de años ahora juega un papel fundamental en las células madre embrionarias de las que derivan todas las células del cuerpo humano, según muestra una nueva investigación.

El descubrimiento arroja luz sobre el papel que juegan los virus en la evolución humana y podría ayudar a los científicos a comprender mejor cómo usar las células madre en terapias avanzadas o incluso cómo convertir células normales en células madre.

Las células madre embrionarias son pluripotentes, lo que significa que son capaces de convertirse en cualquier otro tipo de célula del cuerpo. Los científicos de todo el mundo esperan utilizar esta capacidad para ayudar a los pacientes a recuperarse de lesiones y enfermedades.

Los investigadores han luchado durante décadas para descubrir cómo funciona la pluripotencia. Estos nuevos hallazgos revelan que "el material de los virus es vital para hacer que las células madre embrionarias humanas sean lo que son", dijo el biólogo computacional Guillaume Bourque de la Universidad McGill en Montreal, coautor del estudio publicado en línea el 30 de marzo en Nature Structural & amp Molecular Biology. .

Para hacer copias de sí mismo, un virus tiene que entrar en una célula y apropiarse de su maquinaria. Cuando un tipo de virus llamado retrovirus hace esto, inserta sus propios genes en el ADN de su célula huésped. Luego, se engaña a la célula para que reúna nuevas copias del retrovirus. El retrovirus más infame es el VIH, el virus detrás del SIDA.

En casos raros, los retrovirus infectan los espermatozoides o los óvulos. Si ese espermatozoide u óvulo se convierte en parte de una persona, sus células contendrán ADN de retrovirus y pueden transmitir ese ADN a sus descendientes. Investigaciones anteriores sugieren que al menos el 8 por ciento del genoma humano está compuesto por estos llamados retrovirus endógenos, restos de infecciones retrovirales que nuestros antepasados ​​tuvieron hace millones de años.

Los científicos pensaron durante mucho tiempo que los retrovirus endógenos eran ADN basura que no hacía nada dentro del genoma humano, dijo el coautor del estudio, Huck-Hui Ng, biólogo molecular del Instituto del Genoma de Singapur.

Sin embargo, estudios recientes han revelado que eso podría no ser cierto para una clase de retrovirus endógenos conocidos como subfamilia de retrovirus endógenos humanos H. El ADN de HERV-H fue sorprendentemente activo en las células madre embrionarias humanas, pero no en otros tipos regulares de células humanas.

Ahora los científicos han descubierto que HERV-H no solo es activo en estas células madre, sino que también es clave para mantenerlas pluripotentes.

En el nuevo estudio, los investigadores trataron células madre embrionarias humanas con pequeños fragmentos de ARN que suprimieron la actividad de HERV-H. Las células tratadas dejaron de actuar como células madre. En cambio, actuaron de forma muy parecida a los fibroblastos, el tipo de célula más común que se encuentra en el tejido conectivo de los animales.

Un análisis adicional confirmó que frenar el HERV-H anuló la producción de proteínas asociadas con la pluripotencia.

"Es bastante salvaje ver estos elementos en juego en las células madre embrionarias, con las que uno intuitivamente no querría manipular demasiado", dijo el biólogo computacional David Kelley de la Universidad de Harvard, que no participó en este estudio.

Una mejor comprensión de cómo funciona HERV-H podría ayudar a los investigadores a reprogramar químicamente las células ordinarias para convertirlas en células madre pluripotentes, lo que "podría ayudar a conducir a terapias de medicina regenerativa", dijo Bourque. Esas terapias podrían tratar afecciones como diabetes, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y lesiones cerebrales y de la médula espinal.

Más de 1.000 copias de HERV-H ensucian el genoma humano. Las secuencias de ADN son exclusivas de los humanos y los grandes simios, aparentemente invadieron primates hace menos de 20 millones de años, dijo el genetista evolutivo Cedric Feschotte de la Universidad de Utah, que no participó en esta investigación.

Pero HERV-H no es necesario para la pluripotencia en las células madre de otros organismos. Los no primates tienen células madre que funcionan sin este material viral.

"Independientemente de lo que estén haciendo estos elementos para la biología de las células madre, que sigue sin estar claro pero el estudio sugiere que es importante, debe haber surgido recientemente y rápidamente en evolución", dijo Feschotte.

Las células madre embrionarias humanas son la fuente última de los más de 200 tipos conocidos de células del cuerpo. Que esos componentes fundamentales de la biología humana dependan de material genético de una fuente externa —un virus, nada menos— va en contra de la intuición.

Sin embargo, eones de evolución han perfeccionado la capacidad de los virus para manipular la biología de una célula huésped. Estos hallazgos sugieren que una vez que un organismo absorbe un retrovirus, puede usar parte de este material viral para controlar mejor su propia biología. "Eso puede ser más rápido que simplemente depender de mutaciones aleatorias para obtener algo que podría funcionar", dijo Bourque.

El trabajo futuro debería explorar otras familias de retrovirus endógenos "para ver si también han desarrollado nuevas funciones funcionales, como lo hizo HERV-H en las células madre", dijo el genomicista funcional John Rinn de la Universidad de Harvard, que no participó en este estudio. "Sospechamos que estos genes también pueden desempeñar funciones importantes en otros tipos de células, como el hígado, los riñones y el cerebro".

Estas reliquias de infecciones antiguas pueden resultar más tesoro que basura.


¿Cómo terminó ese virus molesto en nuestro ADN?

Hace dos semanas hablé de un artículo de PNAS que informaba del descubrimiento de una nueva clase de virus, llamados pithovirus, que se encuentran en una capa de permafrost siberiano. En su artículo [1], los investigadores concluyen:

"Nuestros resultados corroboran aún más la posibilidad de que se liberen patógenos virales infecciosos de las antiguas capas de permafrost expuestas por el deshielo, la minería o la perforación".

Encontré esta posibilidad intrigante tanto desde un punto de vista científico como desde un punto de vista de ciencia ficción: hay muchos libros sobre zombis y extraterrestres, pero ¿qué pasa con los virus antiguos que se descongelaron del hielo gracias al calentamiento global?

Un lector atento, sin embargo, no se creyó la "amenaza" de ciencia ficción y preguntó en los comentarios si los virus son necesariamente malos. De hecho, solemos pensar en los virus como pequeñas cosas molestas. Y aunque la mayoría de los virus nos enferman solo por un período breve, algunos pueden ser mortales, mientras que otros pueden causar complicaciones a largo plazo.

Sin embargo, el lector que hizo esa pregunta tiene toda la razón: a lo largo de la evolución, los virus nos han beneficiado. Los virus han impulsado la diversidad genética mediante la transferencia de genes entre especies y, de hecho, todavía tenemos restos de genes virales en nuestro ADN, hasta aproximadamente un 8-10% de nuestro genoma. Se denominan "retrovirus endógenos" o ERV.

Un virus ingresa al cuerpo de un huésped con el único propósito de replicarse. Para hacerlo, los virus secuestran la propia maquinaria de replicación de la célula. Los retrovirus, en particular, transportan hebras de ARN que, una vez inyectadas dentro de la célula, se convierten en ADN que luego se transporta dentro del núcleo celular y se integra en el genoma de la célula. Esto asegura que una vez que la célula se replica, el fragmento de ADN viral también se replica.

Sin embargo, existe un conjunto especial de células de las que el virus no puede "escapar". Estas células son los gametocitos, también conocidos como ovocitos en las mujeres y espermatocitos en los hombres, que no se replican a menos que se conviertan en un óvulo fertilizado. Pero para entonces el virus ya no está activo. Está literalmente atascado: el ADN viral se ha convertido en parte del ADN de la célula. A medida que el embrión crece, lleva los genes virales en cada célula, incluso en los gametocitos, y por lo tanto, los genes virales también serán heredados por las generaciones futuras.

Y así es como los virus terminaron en nuestro genoma hace mucho, mucho tiempo y se han convertido literalmente en "fósiles evolutivos". De hecho, al observar estas secuencias retrovirales endógenas, los científicos pueden reconstruir la evolución de virus antiguos.

¿Qué están haciendo los genes virales en nuestro genoma?

La mayoría de ellos no hacen nada. Están "desactivados", lo que significa que no codifican proteínas. Nuestro genoma está hecho de muchos elementos redundantes que a lo largo de la evolución fueron silenciados porque ya no eran útiles, solo para volver a activarse más adelante cuando sucedió una nueva adaptación.

Un ejemplo de ello es la placenta, donde se ha encontrado que los retrovirus endógenos se expresan [2-4] y juegan un papel en el crecimiento y la implantación del tejido. Solo podemos especular sobre por qué los genes retrovirales se expresan en la placenta, pero la hipótesis es bastante interesante: para sobrevivir, los retrovirus debilitan el sistema inmunológico. En general, esto no es bueno para el cuerpo, excepto en un caso muy especial: un embrión es literalmente un parásito que crece dentro del cuerpo de la madre. Lleva ADN extraño. En circunstancias normales, algo que lleve ADN extraño se consideraría un antígeno y sería atacado por el sistema inmunológico. Por lo tanto, las proteínas virales expresadas que se encuentran en los trofoblastos (la capa externa de la placenta) podrían tener la función de suprimir una posible reacción inmune contra la sangre fetal.

Otra propiedad que tienen los virus es la de la fusión celular: literalmente se "fusionan" en la membrana celular para inyectar su contenido genético en su interior. Por tanto, una segunda hipótesis es que esta propiedad se utiliza durante el desarrollo de la placenta para construir una barrera entre la circulación materna y la circulación fetal.

Entonces, ¿quién sabe? Quizás algunos de esos virus desactivados en nuestro ADN algún día nos ayuden a evolucionar hacia seres que puedan sobrevivir al calentamiento global. Es broma, ese era el escritor de ciencia ficción que había en mí saliendo del armario de nuevo.

[1] Legendre, M., Bartoli, J., Shmakova, L., Jeudy, S., Labadie, K., Adrait, A., Lescot, M., Poirot, O., Bertaux, L., Bruley, C., Coute, Y., Rivkina, E., Abergel, C. y Claverie, J. (2014). Pariente lejano de treinta mil años de edad de virus de ADN icosaédricos gigantes con morfología de pandoravirus Actas de la Academia Nacional de Ciencias, 111 (11), 4274-4279 DOI: 10.1073 / pnas.1320670111

[2] Emerman M y Malik HS (2010). Paleovirología: consecuencias modernas de los virus antiguos. Biología PLoS, 8 (2) PMID: 20161719

[3] Dunlap KA, Palmarini M, Varela M, Burghardt RC, Hayashi K, Farmer JL y Spencer TE (2006). Los retrovirus endógenos regulan el crecimiento y la diferenciación placentaria periimplantacional. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, 103 (39), 14390-5 PMID: 16980413

[4] Dupressoir A y Heidmann T (2011). [Sincitinas: genes de la envoltura retrovirales capturados para el beneficio del desarrollo placentario]. Ciencias médicas: M / S, 27 (2), 163-9 PMID: 21382324


Los virus juegan un papel fundamental en la evolución y supervivencia de la especie.

Esta ilustración muestra las cuatro etapas de la espermatogénesis del ratón analizadas en una investigación publicada el 7 de septiembre de 2020 en Naturaleza Biología Molecular y Estructural. Crédito: Cincinnati Children's

Mientras el mundo lucha por controlar la creciente pandemia de coronavirus COVID-19, una nueva investigación en Naturaleza Biología Molecular y Estructural muestra que los virus también juegan un papel evolutivo clave en la capacidad de los mamíferos para reproducirse y sobrevivir.

Los científicos del Instituto Perinatal Infantil de Cincinnati y de la Universidad de Azabu en Japón obtuvieron sus datos mediante el estudio de ratones de laboratorio y células de la línea germinal humana.

En dos artículos separados que aparecen en la misma edición de la revista, revelan dos procesos distintos y fundamentales que subyacen a las transcriptomas de la línea germinal. También muestran que los transcriptomas específicos de la especie están ajustados por retrovirus endógenos en la línea germinal de los mamíferos.

Los transcriptomas de la línea germinal incluyen todo el ARN mensajero en las células de la línea germinal, que contienen la mitad masculina o femenina de los cromosomas transmitidos como material genético heredado a la descendencia cuando las especies se aparean. Esto significa que los transcriptomas de la línea germinal definen el carácter único del esperma y el óvulo para prepararse para la próxima generación de vida.

Aunque los estudios son separados, se complementan entre sí, según Satoshi Namekawa, Ph.D., investigador principal de ambos artículos y científico de la División de Ciencias Reproductivas de Cincinnati Children's.

"Un artículo, Maezawa y Sakashita et al., Explora superpotenciadores, que son elementos reguladores de genes robustos y evolutivamente conservados en el genoma. Ellos alimentan una ráfaga estrictamente regulada de genes esenciales de la línea germinal a medida que los espermatozoides comienzan a formarse", dijo Namekawa.

"El segundo estudio, Sakashita et al., Involucra retrovirus endógenos que actúan como otro tipo de potenciador (elementos reguladores de genes en el genoma) para impulsar la expresión de genes recientemente evolucionados. Esto ayuda a afinar transcriptomas específicos de especies en mamíferos como humanos, ratones , etcétera.

Juntos, los estudios tienen ramificaciones potenciales significativas para la práctica clínica, según los autores del estudio, que incluyen una mezcla multidisciplinaria de biólogos del desarrollo, bioinformáticos e inmunobiólogos. La desregulación de la expresión génica en la formación de espermatozoides masculinos está estrechamente relacionada con la infertilidad masculina y los defectos de nacimiento.

Los virus, especialmente los retrovirus endógenos (ERV) que son una parte inherente de la biología de los mamíferos, pueden influir drásticamente en la expresión génica, informan los investigadores. Los ERV son restos moleculares de retrovirus que infectan el cuerpo y, con el tiempo, se incorporan al genoma.

"Lo que aprendemos de nuestro estudio es que, en general, los virus tienen un papel importante en la conducción de la evolución", explicó Namekawa. "A largo plazo, los virus tienen impactos positivos en nuestro genoma y dan forma a la evolución".

El estudio, Maezawa y Sakashita et al., Combinó pruebas biológicas de modelos de ratón y células de la línea germinal humana con biología computacional, incluida la elaboración de perfiles de todo el genoma de los elementos reguladores de genes en las células de la línea germinal.

Esas pruebas revelaron que la reorganización de todo el genoma de los superpotenciadores impulsa ráfagas de expresión génica de la línea germinal después de que las células germinales ingresan a la meiosis, una forma especializada de división celular que produce el genoma haploide de las células germinales.

El estudio demuestra aún más el proceso molecular a través del cual tiene lugar el cambio de superpotenciador en las células germinales. Los superpotenciadores están regulados por dos moléculas que actúan como interruptores de control de la explosión de genes: el factor de transcripción A-MYB y SCML2, una proteína silenciadora crítica en la formación de espermatozoides.

TE y genes saltarines

Los retrovirus endógenos son un grupo de elementos transponibles (TE), elementos genéticos móviles que representan aproximadamente el 40-50 por ciento de un genoma de mamífero dado. También conocidos como "genes saltarines", los ET se han considerado durante mucho tiempo amenazas genéticas porque la transposición puede ser dañina si, por ejemplo, el proceso altera los genes que codifican proteínas.

Sobre la base de los hallazgos de la década de 1950 de que los ET pueden funcionar como elementos reguladores genéticos, Namekawa y sus colaboradores (Sakashita et al.) Produjeron datos que muestran que los mecanismos impulsados ​​por ERV ayudan a afinar los transcriptomas específicos de especies.


Saltar genes

Si bien el caso de la sincitina revela la adopción generalizada de un gen del virus para cumplir con nuestras órdenes, hay muchos más ejemplos de cómo las secuencias virales antiguas pueden influir en la actividad genética en los humanos de hoy.

En la década de 1950, un trabajo minuciosamente detallado de la genetista estadounidense Barbara McClintock, que durante mucho tiempo se pasó por alto, reveló que los "genes saltarines" podrían afectar el genoma de las plantas de maíz.

Y al igual que los "genes saltarines" que McClintock identificó en el maíz, los retrovirus endógenos que acechan en nuestro propio genoma humano han estado en movimiento durante millones de años, saltando al azar y alterando la actividad de los genes en su vecindad inmediata.

Nuestras células invierten mucha energía para intentar evitar que estos elementos virales se disparen. Están etiquetados y bloqueados con etiquetas químicas, conocidas como marcas epigenéticas. Pero, a medida que los elementos virales se mueven, estos silenciadores moleculares se mueven con ellos, por lo que los efectos de las secuencias virales pueden extenderse a los genes vecinos dondequiera que aterricen.

Por el contrario, los virus también están llenos de secuencias de ADN que atraen moléculas que activan genes. En un retrovirus funcional, estos "interruptores" activan los genes virales para que pueda volverse infeccioso nuevamente. Pero cuando una secuencia similar a un virus se empalma en otra región del genoma, esta capacidad de actuar como un interruptor genético puede acabar volviéndose deshonesta.

En 2016, científicos de la Universidad de Utah descubrieron que un retrovirus endógeno en el genoma humano, que originalmente provenía de un virus que infectó a nuestros antepasados ​​hace aproximadamente 45 millones a 60 millones de años, activa un gen llamado AIM2 cuando detecta una molécula llamada interferón, que es la "señal de peligro" que advierte al cuerpo de que está sufriendo una infección viral. AIM2 luego obliga a las células infectadas a autodestruirse, para evitar que la infección se propague más.

Estos virus antiguos se han convertido en "agentes dobles" que ayudan a nuestras células a hacer frente a otros virus que intentan atacarnos.

Otro ejemplo de un virus que pudo haber dado forma a nuestra especie se encuentra cerca de un gen llamado PRODH. PRODH se encuentra en nuestras células cerebrales, particularmente en el hipocampo.

En los seres humanos, el gen se activa mediante un interruptor de control hecho a partir de un retrovirus muerto hace mucho tiempo. Los chimpancés también tienen una versión del gen PRODH, pero no es tan activo en sus cerebros.

Una posible explicación es que un virus antiguo saltó una copia de sí mismo al lado de PRODH en uno de nuestros ancestros muertos hace millones de años, pero que esto no sucedió en los primates ancestrales que evolucionaron hasta convertirse en los chimpancés actuales.

Hoy en día, se cree que las fallas en PRODH están involucradas en ciertos trastornos cerebrales, por lo que es muy probable que haya tenido al menos algún tipo de influencia en el cableado del cerebro humano.

De manera similar, las variaciones en los interruptores genéticos son responsables de las diferencias entre las células que forman nuestro rostro humano a medida que crecemos en el útero y las de los chimpancés. Aunque nuestros genes son prácticamente idénticos a los genes de los chimpancés, ciertamente no tenemos el mismo aspecto. Entonces la diferencia debe estar en los interruptores de control.

A juzgar por sus secuencias de ADN, muchos de los interruptores que están activos en las células que hacen crecer nuestras caras parecen provenir originalmente de virus, que deben haber saltado a su lugar en algún momento de nuestro viaje evolutivo para convertirnos en la especie de cara plana que somos hoy.


Evolución del polidnavirus: cómo las avispas empezaron a utilizar virus para diseñar sus anfitriones

por Joe Ballenger 2 de agosto de 2010

1.) La avispa parasitoide hembra inyecta huevos, partículas virales y proteínas del veneno en el hospedador. 2.) Los virones de polidnavirus infectan los tejidos del huésped. 3.) La larva parasitoide se desarrolla dentro del hospedador y se metamorfosea después de excavar fuera del hospedador. 4-5.) Las células de los órganos reproductores femeninos comienzan a producir partículas virales.
En Polydnaviruses, Nature & # 8217s GMO, expliqué cómo los polydnavirus desactivan las defensas inmunitarias del huésped a través de la modificación genética. Una publicación después de eso, discutí cómo los polinavirus usan proteínas de insectos modificadas para interferir con estos sistemas.
Entonces, si usted es una persona con mentalidad biológica, hay una pregunta que debe hacerse. Es una pregunta bastante importante porque su respuesta podría arrojar luz sobre lo que hace que estas avispas sean específicas de una especie, y esto es esencial para cualquier proyecto de biocontrol.
Entonces, & # 8230, ¿cómo evolucionaron?

Estos sistemas han surgido al menos tres veces de forma independiente con diferentes virus. Las avispas Ichneumonid utilizan polinavirus que se derivan de los ascovirus, que son virus de ADN que infectan a los invertebrados. El genero Nasonia usa poxvirus de una manera que probablemente sea la misma que la de los Ichnovirus y Bracovirus. Discutiremos el sistema Ichnovirus y Bracovirus como ejemplos de sistemas modelo.
La mayoría de los genomas eucariotas son esencialmente viejos campos de batalla entre las criaturas y sus virus. Los virus pueden pasar por un proceso llamado endogeneización, que es cuando un virus se integra en el genoma de una célula eucariota. Ocasionalmente, el ADN viral se integrará en el genoma de un organismo y luego se desactivará por mutación o por un mecanismo de defensa conocido como metilación. Este ADN luego pasa a la progenie del organismo. Estos virus luego se conocen como virus endogenizados. Muchos de estos virus resultan ser retrovirus, pero es posible que los virus de ADN e incluso los virus de ARN se endogeneicen si las condiciones son las adecuadas.
En todos los genomas eucariotas, también hay fragmentos de ADN parásito llamados transposones. Estos son pequeños fragmentos de ADN parásito que se copian y se reintegran en el genoma del organismo. Estos tipos también son excelentes para copiar genes y trasladarlos a lugares donde no deberían estar. De vez en cuando se desploman junto a un gen y la enzima que los copia copia ese gen y lo mueve a una nueva ubicación en el genoma.
Se cree que los polinavirus han seguido una de dos rutas en la evolución. La primera posibilidad es que un virus que ya era un beneficio para la avispa se integrara en el genoma y comenzara a transmitirse a la progenie. La segunda posibilidad es que fragmentos de ADN viral comenzaron a producir proteínas y se volvieron útiles para la avispa.
D. pulchellus parasitando la polilla del puerro, de Agriculture and Agrifood Canada
La primera posibilidad es muy evidente en el grupo de polinavirus Ichnovirus. Una avispa Ichneumonid primitiva, Diadromus pulchellus tiene un virus que es muy diferente de los polinavirus que poseen sus hermanos. Su virus, Diadromus pulchellus Ascovirus (DpAv), a diferencia de todos los demás Ichnovirus, en realidad se reproduce y amplifica en las células de la oruga. La enfermedad es fatal para la oruga, pero podría beneficiar a la avispa al impedir que las especies competidoras ovipositen en el mismo huésped porque el huésped muere antes de que puedan completar el desarrollo. Muchos ascovirus tienen efectos similares a los icnovirus y se diferencian en que se amplifican dentro del huésped lepidóptero.
Algunos ascovirus se transmiten mecánicamente de avispa a huésped. Esto significa que en realidad no infectan a la avispa, sino que se transmiten cuando la avispa pone huevos en otro huésped de una manera similar a como se transmitiría el VIH entre usuarios de drogas intravenosas. Aunque no se transmiten de la misma manera que DpAv, ocasionalmente infectan a otras avispas parasitoides. Esto da un gran mecanismo hipotético por el cual estos virus podrían haber evolucionado.
Filogenia de nudivirus de Guohong et. Alabama
Los Ichnovirus transmitidos por las avispas Ichneumonid tienen una similitud de secuencia muy alta con los Ascovirus. Braconid wasps, however, present another problem. While the similarity of Ichnoviruses to Ascoviruses essentially closes the book on many questions pertaining to their evolution, Braconid wasps present a greater challenge.
Braconid wasps also transmit polydnaviruses, but their viruses are derived from a completely different set of viruses. Bracoviruses are genetically most similar to viruses known as Nudiviruses, which themselves are similar to Baculoviruses. Despite their similarity to Baculoviruses, Nudiviruses are quite different in ways I will need to discuss in another post. The greatest mystery for researchers such as myself lies within the host range of the Nudiviruses. No known Nudiviruses afflict Hymenoptera, although I should also be quick to point out that little is known about the host ranges of Nudiviruses in general. Many are sexually transmitted (insects get STDs, too), so many researchers think these viruses originated as STDs accidentally injected into the host during oviposition. It’s a great hypothesis, but with so little known about Nudiviruses, Bracovirus phylogeny remains a wide open mystery.
Pictures:
Webb, B., Fisher, T., & Nusawardani, T. (2009). The Natural Genetic Engineering of Polydnaviruses Annals of the New York Academy of Sciences, 1178 (1), 146-156 DOI: 10.1111/j.1749-6632.2009.05023.x
Wu, G., Jun, S., Sims, G., & Kim, S. (2009). Whole-proteome phylogeny of large dsDNA virus families by an alignment-free method Proceedings of the National Academy of Sciences, 106 (31), 12826-12831 DOI: 10.1073/pnas.0905115106
General Information:
Bigot, Y., Samain, S., Augé-Gouillou, C., & Federici, B. (2008). Molecular evidence for the evolution of ichnoviruses from ascoviruses by symbiogenesis BMC Evolutionary Biology, 8 (1) DOI: 10.1186/1471-2148-8-253
Tillman, P., Styer, E., & Hamm, J. (2004). Transmission of Ascovirus from (Lepidoptera: Noctuidae) by Three Parasitoids and Effects of Virus on Survival of Parasitoid (Hymenoptera: Braconidae) Environmental Entomology, 33 (3), 633-643 DOI: 10.1603/0046-225X-33.3.633
Bigot Y, Rabouille A, Doury G, Sizaret PY, Delbost F, Hamelin MH, & Periquet G (1997). Biological and molecular features of the relationships between Diadromus pulchellus ascovirus, a parasitoid hymenopteran wasp (Diadromus pulchellus) and its lepidopteran host, Acrolepiopsis assectella. The Journal of general virology, 78 ( Pt 5) , 1149-63 PMID: 9152436
Renault S, Petit A, Bénédet F, Bigot S, & Bigot Y (2002). Effects of the Diadromus pulchellus ascovirus, DpAV-4, on the hemocytic encapsulation response and capsule melanization of the leek-moth pupa, Acrolepiopsis assectella. Journal of insect physiology, 48 (3), 297-302 PMID: 12770103

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Joe Ballenger es un científico agrícola que estudia el control de malezas en la Universidad de Wyoming. Tiene una Maestría en Entomología. ¡Fue cofundador del exitoso proyecto Ask an Entomologist !. En su tiempo libre le gusta cocinar y trepar.

Biology Fortified, Inc. is an independent non-profit organization. Our mission is to enhance public discussion of biotechnology and other issues in food and agriculture.


Agradecimientos

The author thanks J. Butler, B. Howell and the organizers of the 2018 Boston College Intersections Villa Faculty Writing Retreat for the opportunity to complete major portions of this manuscript R. Gifford, L. Mulder and J. Henzy for helpful discussions S. Whelan and V. Simon for providing offices for writing while on sabbatical leave at Harvard Medical School and the Icahn School of Medicine at Mount Sinai, respectively. Work in the author’s laboratory is supported by grants from the US National Institutes of Health (AI083118) and the US Department of Defense/Congressionally Directed Medical Research Programs (PR172274).

Reviewer information

Nature Reviews Microbiology thanks A. Dupressoir, C. Feschotte, J. Frank and other anonymous reviewer(s) for their contribution to the peer review of this work.


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